Ogromna rola, jaką hormony odgrywają w naszym ciele, od dawna jest znana. Układ hormonalny odpowiedzialny za regulację tła hormonalnego obejmuje różne gruczoły i narządy, z których najbardziej znanymi są tarczycy, trzustki i nadnerczy. O tym drugim zostaną omówione w tym materiale.

Te gruczoły dokrewne znajdują się blisko nerek osoby, jakby owinięte wokół nich od góry. Podobnie jak nerki, gruczoły nadnerczy to 2, to znaczy są one połączonymi gruczołami.

Bezpośrednio wpływa na zdolności adaptacyjne ciała (walka ze stresem, głodem itp.) I metabolizm w nim.

Hormony nadnerczy: substancja mózgowa

Substancja mózgowa nadnerczy jest głównym producentem dwóch najważniejszych hormonów: noradrenaliny i adrenaliny.

  • Adrenalina Jest głównym hormonem stresu. Bierze udział w reakcji ciała, zwanej "uderz i uciekaj". Jest przydzielany przez substancję mózgową z nadnerczy w różnych stresujących sytuacjach. Ze strachem, lękiem, urazami, oparzeniami, w sytuacjach granicznych. Pod wpływem tego hormonu, źrenice rozszerzają się, kołatanie serca i przyspieszają oddychanie, mięśnie są doprowadzane do "walki z gotowością" - twoje ciało uwalnia nagromadzone rezerwy, staje się mocniejsze i szybsze, zwiększa się odporność na ból.
  • Noradrenalina - Kolejny hormon stresu. Dzięki strukturze chemicznej jest prekursorem adrenaliny. Bierze także udział w reakcji "uderz i uciekaj", ale w mniejszym stopniu niż adrenalina. Ponadto zajmuje się regulacją ciśnienia krwi.

Hormony nadnerczy: substancja korowa

Kora nadnerczy wytwarza hormony należące do klasy kortykosteroidów.

Nadnercza wydzielane przez strefę kłębuszkową

  1. Aldosteron - jedyny mineralokortykoid człowieka. Jest odpowiedzialny za regulację liczby jonów K + i Na + w krwi ludzkiej i bierze udział w regulacji hemodynamiki i metabolizmu wody i soli. Ten hormon nadnerczy zwiększa objętość krążącej krwi i podnosi ciśnienie krwi.
  2. Kortykosteron - stosunkowo nieaktywny hormon nadnerczy. Uczestniczy w regulacji bilansu wody i soli.
  3. Deoksikortykosteron - także niewielki hormon kory nadnerczy. Oprócz regulacji równowagi wodno-solnej ten hormon zwiększa również wytrzymałość i siłę mięśni szkieletowych. Jest on używany do celów medycznych.

Nadnercza wydzielane przez strefę pakunku

  1. Kortyzol - hormon, który przyczynia się do zachowania zasobów energetycznych naszego ciała. Jest regulatorem metabolizmu węglowodanów i do pewnego stopnia uczestniczy w rozwoju reakcji na stres. Poziom kortyzolu we krwi podlega codziennym wahaniom: najczęściej rano, mniej wieczorem.
  2. Kortykosteron, o których pisaliśmy powyżej, produkuje również strefa nadnerczy.

Znajdź lekarza i umów się na wizytę:

Nadnercza wydzielane przez strefę siatkową

Siatka nadnerczy jest odpowiedzialna za wydzielanie hormonów płciowych - androgenów. Co z kolei wpływa na rozwój wtórnych cech płciowych.

Ta klasa hormonów wpływa również na całą grupę czynników, między innymi: pożądanie seksualne, wzrost masy i siły mięśni, spalanie tłuszczu oraz obniżenie poziomu lipidów i cholesterolu we krwi.

Jak widać, te małe i pozornie niewielkie gruczoły odgrywają ogromną rolę w życiu każdego z nas. Są odpowiedzialne za wydzielanie dużej liczby ważnych hormonów, które biorą udział w wielu procesach naszego organizmu.

Objawy chorób nadnerczy

Układ wydzielania wewnętrznego ma złożoną strukturę, że jest odpowiedzialny za regulację poziomu hormonów składa się z kilku narządów i gruczołów, spośród których ważne miejsce zajmowane przez gruczoł tarczycy, trzustki i nadnercza. O dwóch pierwszych gruczołach wiadomo niewiele, ale o takim narządzie jak nadnercza nie słyszeli wszystkiego. Chociaż organizm ten bierze czynny udział w funkcjonowaniu całego organizmu, a naruszenia w jego pracy mogą prowadzić do poważnych, a czasem nawet poważnych chorób. Co to są nadnercza, jakie funkcje są wykonywane w organizmie człowieka, jakie są objawy chorób nadnerczy i jak leczyć te patologie? Spróbujmy to rozgryźć!

Główne funkcje nadnerczy

Przed uwzględnieniem chorób nadnerczy, musisz zapoznać się z samym ciałem i jego funkcjami w ludzkim ciele. Nadnercza są parami organów gruczołowych wydzielania wewnętrznego, które znajdują się w przestrzeni zaotrzewnowej powyżej górnego bieguna nerek. Narządy te pełnią szereg funkcji życiowych w ludzkim ciele: wytwarzają hormony, uczestniczą w regulacji metabolizmu, zapewniają systemowi nerwowemu i całemu ciału odporność na stres i zdolność szybkiego powrotu do zdrowia po stresujących sytuacjach.

Funkcja nadnerczy - produkcja hormonów

Nadnercza są potężną rezerwą dla naszego ciała. Na przykład, jeśli nadnercza są zdrowe i radzą sobie z ich funkcją, osoba ta nie odczuwa zmęczenia ani słabości w okresach stresujących sytuacji. W przypadkach, gdy ciała te źle funkcjonują, osoba, która doświadczyła stresu przez długi czas, nie może dojść do siebie. Nawet po doznanym wstrząsie osoba jeszcze 2-3 dni czuje się słabo, senność, ataki paniki, nerwowość. Takie objawy mówią o możliwych naruszeniach nadnerczy, które nie są w stanie wytrzymać zaburzeń nerwowych. Podczas długotrwałego lub częste sytuacje stresowe, nadnercza wzrost wielkości i przedłużonego depresji przestają funkcjonować, w celu uzyskania odpowiedniej ilości hormony i enzymy, które w końcu prowadzą do rozwoju licznych chorób, które znacząco niekorzystnie wpływać na jakość życia i może prowadzić do poważnych następstw.

Każdy nadnercze wytwarza hormony i składa się z wewnętrznej kory mózgowej i zewnętrznej, które różnią się od siebie strukturą, wydzielaniem hormonów i pochodzeniem. Hormony rdzenia nadnerczy w ludzkim ciele syntetyzują katecholaminy zaangażowane w regulację ośrodkowego układu nerwowego, kory mózgowej, podwzgórza. Katecholaminy wpływają na metabolizm węglowodanów, tłuszczów, elektrolitów, uczestniczą w regulacji układu sercowo-naczyniowego i nerwowego.

Kora lub inaczej hormony steroidowe są również produkowane przez nadnercza. Takie hormony nadnerczy są wyczuwalne w metabolizmie białek, regulują równowagę wodno-solną, a także niektóre hormony płciowe. Zakłócenia w produkcji hormonów nadnerczy i ich funkcje powodują zaburzenia w całym ciele i rozwój wielu chorób.

Hormony gruczołów nadnerczy

Głównym zadaniem nadnerczy jest produkcja hormonów. Tak więc rdzeń nadnerczy wytwarza dwa główne hormony: adrenalinę i norepinefrynę.

Adrenalina jest ważnym hormonem w walce ze stresem, który jest wytwarzany przez rdzeń nadnerczy. Aktywacja tego hormonu i jego produkcja zwiększa się zarówno z pozytywnymi emocjami, jak iz stresem lub traumą. Pod wpływem adrenaliny organizm ludzki wykorzystuje rezerwy nagromadzonego hormonu, które pojawią się w postaci: powiększania i rozszerzania źrenic, szybkiego oddychania, przepływu sił. Ciało ludzkie staje się potężniejsze, pojawiają się siły, wzrasta odporność na odczucia bólu.

Adrenalina i norepinefryna - hormon w walce ze stresem

Norepinefryna jest hormonem stresu uważanym za poprzednika adrenaliny. Ma mniejszy wpływ na organizm ludzki, wyczuwa regulację ciśnienia krwi, co pozwala stymulować pracę mięśnia sercowego. Substancja kory nadnerczy wytwarza hormony z klasy kortykosteroidów, które dzielą się na trzy warstwy: kłębuszkową, siatkową i siatkową.

Hormony kłębuszkowej kory nadnerczy wytwarzają:

  • Aldosteron - odpowiada za liczbę jonów K + i Na + w krwi ludzkiej. Bierze udział w metabolizmie wody i soli, wspomaga krążenie krwi, podnosi ciśnienie krwi.
  • Kortykosteron - hormon o niskiej aktywności, który bierze udział w regulacji równowagi wody i soli.
  • Deoxikortykosteron - hormon nadnerczy, który zwiększa odporność organizmu, wzmacnia mięśnie i szkielet, reguluje równowagę wodno-solną.

Hormony nadnerczy:

  • Kortyzol - hormon, który chroni zasoby energetyczne organizmu, uczestniczy w metabolizmie węglowodanów. Poziom kortyzolu we krwi często podlega fluktuacjom, więc jest znacznie dłuższy rano niż wieczorem.
  • Kortykosteron - hormon, który został napisany powyżej, jest również wytwarzany przez gruczoł nadnerczy.

Hormony nadnerczy:

Region siatkowaty kory nadnerczy jest odpowiedzialny za wydzielanie hormonów płciowych - androgenów, które wpływają na cechy seksualne: pożądanie seksualne, wzrost masy i siły mięśniowej, złogi tłuszczu oraz poziomy lipidów i cholesterolu we krwi.

Wychodząc z powyższego można stwierdzić, że hormony nadnerczy pełnią ważną funkcję w ciele ludzkim, a ich niedobór lub nadmiar może prowadzić do naruszeń w całym ciele.

Pierwsze oznaki chorób nadnerczy

Choroby lub zaburzenia nadnerczy występują, gdy organizm ma zaburzenie równowagi jednego lub więcej hormonów. W zależności od tego, który hormon zawiodł, pojawiają się pewne objawy. W przypadku niedoboru aldosteronu duża ilość sodu jest usuwana wraz z moczem, co z kolei prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi i zwiększenia stężenia potasu we krwi. Jeśli wystąpiła awaria produkcji kortyzolu, z naruszeniem aldosteronu może wystąpić niewydolność kory nadnerczy, która jest złożoną chorobą zagrażającą życiu ludzkiemu. Głównymi objawami tego zaburzenia są obniżone ciśnienie krwi, kołatanie serca, dysfunkcja narządów wewnętrznych.

Oznaki chorób nadnerczy

Niedobór androgenów u chłopców, zwłaszcza w rozwoju wewnątrzmacicznym, prowadzi do rozwoju anomalii narządów płciowych i cewki moczowej. W medycynie warunek ten nazywany jest "pseudohermafrodytyzmem". U dziewcząt niedobór tego hormonu prowadzi do opóźnienia dojrzewania i braku menstruacji. Pierwsze oznaki i objawy chorób nadnerczy rozwijają się stopniowo i charakteryzują się:

  • zwiększone zmęczenie;
  • osłabienie mięśni;
  • zwiększona drażliwość;
  • zaburzenia snu;
  • anoreksja;
  • nudności, wymioty;
  • niedociśnienie.

W niektórych przypadkach zauważalne jest przebarwienie odsłoniętych części ciała: fałdy skóry rąk, skóra wokół sutków, łokcie stają się ciemniejsze niż pozostałe obszary o 2 odcienie. Czasami dochodzi do ciemnienia błon śluzowych. Pierwsze oznaki chorób nadnerczy są często postrzegane jako normalne zmęczenie lub niewielkie zaburzenia, ale jak pokazuje praktyka, takie objawy często postępują i prowadzą do rozwoju złożonych chorób.

Zwiększone zmęczenie - pierwsze oznaki zaburzeń nadnerczy

Choroby nadnerczy i ich opis

Zespół Nelsona - niewydolność kory nadnerczy, która najczęściej rozwija się po usunięciu nadnerczy z chorobą Isenko-Cushinga. Główne objawy tej dolegliwości to:

  • częste bóle głowy;
  • zmniejszona ostrość wzroku;
  • zmniejszone kubki smakowe;
  • nadmiar pigmentacji niektórych części ciała.

Ból głowy jest charakterystyczną cechą zespołu Nelsona

Leczenie niewydolności kory nadnerczy odbywa się poprzez odpowiedni dobór leków wpływających na układ podwzgórzowo-przysadkowy. W przypadkach nieskuteczności leczenia zachowawczego pacjentom przypisuje się operację chirurgiczną.

Choroba Addisona - przewlekła niewydolność nadnerczy, rozwijająca się z obustronnym uszkodzeniem nadnerczy. W procesie rozwoju tej choroby produkcja hormonów nadnerczy zmniejsza się lub całkowicie ustaje. W medycynie dolegliwość ta występuje pod terminem "choroba brązu" lub przewlekła niewydolność kory nadnerczy. Najczęściej choroba Addisona rozwija się, gdy tkanki nadnerczy są większe niż 90%. Przyczyną choroby są często zaburzenia autoimmunologiczne w organizmie. Głównymi objawami choroby są:

  • silny ból w jelitach, stawach, mięśniach;
  • zaburzenia pracy serca;
  • rozproszone zmiany w skórze, błonach śluzowych;
  • obniżenie temperatury ciała, po którym następuje ostra gorączka.

Choroba Addisona (choroba brązu)

Zespół Isenko-Cushinga - stan, w którym występuje zwiększone uwalnianie hormonu kortyzolu. Charakterystycznymi objawami tej patologii są otyłość o nierównym charakterze, pojawiająca się na twarzy, szyi, klatce piersiowej, brzuchu, plecach. Twarz pacjenta zmienia się w księżycową, czerwoną z odcieniem cyjanotycznym. U pacjentów zanotowano atrofię mięśni, zmniejszenie napięcia i siłę mięśni. W przypadku zespołu Isenko-Cushinga typowymi objawami są zmniejszenie objętości mięśni pośladków i ud, a także zanik mięśni brzucha. Skóra pacjentów z zespołem Cushinga ma charakterystyczny „marmuru” odcień z widocznym naczyniowego wzoru, również dostarczonego peelingu, suchy w dotyku, oznaczonych wysypki i pajączków. Oprócz zmian skórnych u pacjentów często rozwija się osteoporoza, występują silne bóle mięśni, występuje deformacja i kruchość stawów. Od strony układu sercowo-naczyniowego rozwija się kardiomiopatia, nadciśnienie lub niedociśnienie, a następnie rozwija się niewydolność serca. Ponadto, w zespole Itenko-Cushing, układ nerwowy jest poważnie dotknięty. Pacjenci z tą diagnozą są często utrudnieni, biorąc pod uwagę depresję, ataki paniki. Zawsze myślą o śmierci lub samobójstwie. U 20% pacjentów na tle tego zespołu rozwija się cukrzyca steroidowa, w której nie dochodzi do uszkodzenia trzustki.

Nowotwory kory nadnerczy (glukokortykosteroidy, aldosteron, kortykostrum, andostosteroma) są łagodnymi lub złośliwymi chorobami, w których proliferują komórki nadnercza. Guz nadnerczy może rozwijać się zarówno z warstwy korowej jak i mózgowej, mają różne struktury i objawy kliniczne. Najczęściej objawy gruczołów nadnerczy objawiają się w postaci drżenia mięśni, podwyższonego ciśnienia krwi, rozwija się tachykardia, wzmożone pobudzenie, uczucie lęku przed śmiercią, ból w jamie brzusznej i klatce piersiowej, obfite oddzielanie moczu. W przypadku przedwczesnego leczenia istnieje ryzyko rozwoju cukrzycy, zaburzeń czynności nerek. W przypadkach, gdy guz jest złośliwy, możliwe jest ryzyko przerzutów do sąsiednich narządów. Leczenie procesów nowotworowych nadnerczy jest tylko chirurgiczne.

Nowotwory kory nadnerczy

Pheochromocytoma - hormonalny nowotwór nadnerczy, który rozwija się z komórek chromochłonnych. Rozwija się w wyniku nadmiernej ilości katecholaminy. Główne objawy tej dolegliwości to:

  • podwyższone ciśnienie krwi;
  • zwiększone pocenie;
  • uporczywe zawroty głowy;
  • silne bóle głowy, bóle w klatce piersiowej;
  • duszność.

Nierzadko dochodzi do naruszenia stolca, nudności, wymiotów. Pacjenci cierpią na ataki paniki, lęk przed śmiercią, drażliwość i inne oznaki zaburzeń układu nerwowego i sercowo-naczyniowego.

Procesy zapalne w nadnerczach - rozwijać się przeciwko innym chorobom. Na początku pacjentów odnotowuje się lekkie zmęczenie, zaburzenia psychiczne i naruszenia pracy serca. W miarę postępu choroby występuje brak apetytu, nudności, wymioty, nadciśnienie, niedociśnienie i inne objawy, które znacząco pogarszają jakość życia i mogą prowadzić do poważnych konsekwencji. Możesz wykryć zapalenie nadnerczy za pomocą ultradźwięków nerek i nadnerczy, a także wyniki badań laboratoryjnych.

Zapalenie nadnerczy - negatywnie wpływa na całe ciało

Rozpoznanie chorób nadnerczy

Rozpoznanie chorób nadnerczy lub wykrycie nieprawidłowości w ich funkcjonowaniu można przeprowadzić za pomocą serii badań, które lekarz przepisze po zebraniu wywiadu. Aby ustalić diagnozę, lekarz zaleca badanie hormonu nadnerczy, które pozwala zidentyfikować nadmiar lub niedobór hormonów nadnerczy. Główną instrumentalną metodą diagnozy jest ultrasonografia nadnerczy, a także obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) lub tomografii komputerowej (CT) w celu dokładnej diagnozy. Dość często zaleca się USG nerek i nadnerczy. Wyniki badania pozwalają lekarzowi uzyskać pełny obraz choroby, określić przyczynę, zidentyfikować te lub inne zaburzenia w pracy nadnerczy i innych narządów wewnętrznych. Następnie wyznaczy odpowiednie leczenie, które można przeprowadzić w sposób zachowawczy i interwencję chirurgiczną.

Leczenie chorób nadnerczy

Najważniejszą rzeczą w leczeniu nadnerczy jest przywrócenie stanu hormonalnego. W przypadku drobnych naruszeń, pacjentom przypisuje się syntetyczne leki hormonalne, które są w stanie przywrócić niedobór lub nadmiar pożądanego hormonu. Oprócz przywrócenia stanu hormonalnego, terapia ma na celu przywrócenie funkcjonalności narządów wewnętrznych i wyeliminowanie pierwotnej przyczyny choroby. W przypadkach, w których leczenie zachowawcze nie daje wyniku pozytywnego, pacjentom przypisuje się leczenie chirurgiczne polegające na usunięciu jednej lub dwóch nadnerczy.

Leczenie farmakologiczne chorób nadnerczy

Operacje wykonywane są endoskopowo lub metodą wnękową. Operacja brzuszna polega na interwencji operacyjnej wymagającej długiego okresu rehabilitacji. Chirurgia endoskopowa to łagodniejsza procedura, dzięki której pacjenci mogą szybko odzyskać siły po operacji. Rokowanie po leczeniu chorób nadnerczy jest w większości przypadków korzystne. Tylko w rzadkich przypadkach, gdy w historii pacjenta występują inne choroby, mogą pojawić się powikłania.

Zapobieganie chorobom nadnerczy

Zapobieganie chorobom nadnerczy ma zapobiegać zaburzeniom i chorobom, które powodują uszkodzenie nadnerczy. W 80% przypadków chorób nadnerczy rozwija się na tle stresu lub depresji, dlatego bardzo ważne jest unikanie sytuacji stresowych. Ponadto, nie zapomnij o prawidłowym żywieniu i zdrowym trybie życia, dbaj o swoje zdrowie, okresowo wykonuj testy laboratoryjne.

Zapobieganie chorobom nadnerczy

Patologia nadnerczy jest łatwiejsza do leczenia na początkowych etapach ich rozwoju, więc gdy pierwsze objawy lub długotrwałe dolegliwości nie kosztują samoleczenia lub nie ignorują pierwszych objawów. Tylko terminowe i jakościowe leczenie da sukces w leczeniu.

Nadnercza

Hormony kory nadnerczy

Nadnercza znajdują się na górnym biegunie nerek, pokrywając je w formie czapki. U ludzi masa nadnerczy wynosi 5-7 g. W gruczole nadnerczy izoluje się substancję korową i mózgową. Substancja korowa obejmuje strefy kłębuszkowe, prążkowane i siatkowate. W strefie kłębuszkowej syntetyzuje się mineralokortykoidy; w strefie wiązki - glukokortykoidy; w strefie siatki - niewielka ilość hormonów płciowych.

Hormony wytwarzane przez korę nadnerczy są związane ze steroidami. Źródłem syntezy tych hormonów jest cholesterol i kwas askorbinowy.

Tabela. Hormony gruczołów nadnerczy

Strefa nadnerczy

Hormony

  • kłębuszek
  • Strefa wiązki
  • strefa siatkowa
  • mineralokortykoidy (aldosteron, deoxycorticosterone)
  • glukokortykoidy (kortyzol, hydrokortyzol, kortykosteron)
  • androgeny (dehydroepiandrosteron 11β- androstenodionu 11β-gidroksiaidrostendion testosteronu), niewielkiej ilości estrogenu i progestagenu

Katecholaminy (adrenalina i norepinefryna w stosunku 6: 1)

Minerokortykosteroidy

Minerokortykosteroidy regulują metabolizm minerałów, a przede wszystkim poziom sodu i potasu w osoczu krwi. Głównym przedstawicielem mineralokortykoidów jest aldosteron. W ciągu dnia powstaje około 200 mikrogramów. Zapas tego hormonu w ciele nie jest uformowany. Aldosteronu wzrost dalszego nerek kanalików reabsorpcji jonów Na +, a jednocześnie zwiększenie wydalanie jonów K +, pod wpływem aldosteronu gwałtownie wzrasta nerek reabsorpcji wody, która jest pochłaniana przez bierny gradientu osmotycznego generowanego przez jonów Na +. Prowadzi to do zwiększenia objętości krążącej krwi, wzrostu ciśnienia krwi. Ze względu na zwiększoną absorpcję wody zmniejsza się diureza. W podwyższonej wydzielania aldosteronu zwiększona tendencja do powstawania obrzęku, które jest spowodowane przez opóźnienie w organizmie sodu i wody, zwiększając ciśnienie krwi w naczyniach włosowatych hydrostatycznego, a zatem płyn zasilający wprowadzeniu światła naczyń w tkance. Z powodu obrzęku tkanek aldosteron sprzyja rozwojowi reakcji zapalnej. Pod wpływem aldosteronu zwiększone wchłanianie zwrotne jonów H + w rurowym urządzeniu nerki ze względu na aktywację H + -K + - ATPazy, co prowadzi do przesunięcia równowagi kwasowo-zasadowej w kierunku mleczanowej.

Zmniejszone wydzielanie aldosteronu powoduje zwiększone wydzielanie sodu i wody z moczem, co prowadzi do odwodnienia (odwodnienia) tkanek, zmniejszenia objętości krążącej krwi i ciśnienia krwi. Stężenie potasu we krwi, wręcz przeciwnie, wzrasta, co jest przyczyną naruszenia elektrycznej aktywności serca i rozwoju arytmii serca, aż do zatrzymania w fazie rozkurczowej.

Głównym czynnikiem regulującym wydzielanie aldosteronu jest funkcjonowanie układ renina-angiotensyna-aldosteron. Wraz ze spadkiem poziomu AD obserwuje się wzbudzenie sympatycznej części układu nerwowego, co prowadzi do zwężenia naczyń nerkowych. Zmniejszenie przepływu krwi przez nerki przyczynia się do zwiększenia produkcji reniny w aparacie przykłębuszkowym nerek. Renin jest enzymem działającym na plazmę2-globulin angiotensynogen, przekształcając go w angiotensynę-I. Otrzymany angiotensyny I pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę (ACE), przekształca się w angiotensynę II, która zwiększa wydzielanie aldosteronu. Produkcja aldosteronu może być wzmocniona przez mechanizm sprzężenia zwrotnego, gdy zmienia się skład soli osocza krwi, w szczególności przy niskich stężeniach sodu lub przy wysokich stężeniach potasu.

Glukokortykoidy

Glukokortykoidy wpływa na metabolizm; oni są hydrokortyzon, kortyzol i kortykosteron (ten ostatni jest mineralokortykoidem). Nazwa glukokortykoidów została uzyskana ze względu na zdolność do podwyższenia poziomu cukru we krwi w wyniku stymulacji tworzenia się glukozy w wątrobie.

Ryc. Rytm dobowy wydzielania kortykotropiny (1) i kortyzolu (2)

Glikokortykoidy pobudzają centralny układ nerwowy, prowadzą do bezsenności, euforii, ogólnego podniecenia, osłabienia reakcji zapalnych i alergicznych.

Glukokortykoidy wpływają na metabolizm białek, powodując procesy rozkładu białek. Prowadzi to do zmniejszenia masy mięśniowej, osteoporozy; szybkość gojenia się rany maleje. Rozpad białka prowadzi do zmniejszenia zawartości składników białkowych w ochronnej warstwie śluzowej pokrywającej błonę śluzową żołądka i jelit. Ten ostatni przyczynia się do zwiększenia agresywnego działania kwasu chlorowodorowego i pepsyny, co może prowadzić do powstawania owrzodzeń.

Glikokortykosteroidy zwiększają metabolizm tłuszczów, powodując mobilizację tłuszczu z zapasów tłuszczu i zwiększając stężenie kwasów tłuszczowych w osoczu krwi. Prowadzi to do odkładania się tłuszczu w twarzy, klatce piersiowej i na bocznych powierzchniach tułowia.

Ze względu na jego wpływ na metabolizm węglowodanów, glukokortykoidy są antagonistami insuliny, tj. zwiększyć stężenie glukozy we krwi i doprowadzić do hiperglikemii. Przy przedłużonym przyjmowaniu hormonów w celu leczenia lub zwiększonej produkcji w organizmie może się rozwijać cukrzyca steroidowa.

Główne działania glukokortykoidów

  • metabolizm białek: stymuluje katabolizm białek w mięśniach, tkankach limfoidalnych i nabłonkowych. Liczba aminokwasów we krwi wzrasta, wchodzą do wątroby, gdzie następuje synteza nowych białek;
  • metabolizm tłuszczów: zapewniają lipogenezę; kiedy hiperprodukcja stymuluje lipolizę, zwiększa się ilość kwasów tłuszczowych we krwi, następuje redystrybucja tłuszczu w ciele; aktywować ketogenezę i hamować lipogenezę w wątrobie; pobudzają apetyt i przyjmują tłuszcz; kwasy tłuszczowe stają się głównym źródłem energii;
  • metabolizm węglowodanów: stymuluje glukoneogenezę, wzrasta poziom glukozy we krwi, a wszelkie wykorzystanie jest zahamowane; hamują transport glukozy w mięśniach i tkance tłuszczowej, mają działanie przeciwbólowe
  • uczestniczyć w procesach stresu i adaptacji;
  • zwiększyć pobudliwość ośrodkowego układu nerwowego, układu sercowo-naczyniowego i mięśni;
  • mieć działanie immunosupresyjne i antyalergiczne; zmniejszyć produkcję przeciwciał;
  • mają wyraźny efekt przeciwzapalny; tłumić wszystkie fazy zapalenia; stabilizować błony lizosomów, hamować wydajność enzymów proteolitycznych, zmniejszać przepuszczalność naczyń włosowatych i wydajność leukocytów, wywierać działanie przeciwhistaminowe;
  • mieć działanie przeciwgorączkowe;
  • zmniejszyć zawartość limfocytów, monocytów, eozynofilów i bazofilów krwi z powodu ich przejścia do tkanek; zwiększyć liczbę neutrofili z powodu wyjścia ze szpiku kostnego. Zwiększ liczbę erytrocytów poprzez stymulację erytropoezy;
  • zwiększyć syntezę cahecholamin; uwrażliwia ścianę naczyń krwionośnych na działanie zwężające naczynia, katecholamin; poprzez utrzymywanie wrażliwości naczyń na substancje wazoaktywne związane z utrzymaniem prawidłowego ciśnienia krwi

Z bólem, urazem, utratą krwi, hipotermią, przegrzaniem, niektórymi zatruciami, chorobami zakaźnymi, ciężkimi doświadczeniami psychicznymi, zwiększa się wydzielanie glukokortykosteroidów. W tych stanach wydzielanie adrenaliny zwiększa rdzeń nadnerczy przy ranie nadnerczy. Adrenalina wchodząca do krwi wpływa na podwzgórze, powodując rozwój czynników uwalniających, które z kolei działają na adenohophofię, przyczyniając się do zwiększenia wydzielania ACTH. Hormon ten jest czynnikiem stymulującym produkcję glukokortykoidów w nadnerczach. Po usunięciu przysadki mózgowej dochodzi do atrofii opuszki kory nadnerczy i gwałtownie spada wydzielanie glukokortykosteroidów.

Stan chorobowy wynikający z działania szeregu niekorzystnych czynników i prowadzący do zwiększenia sekrecji ACTH, a więc i glukokortykoidów, kanadyjski fizjolog Hans Selye wyznaczył termin "Stres". Zwrócił uwagę na to, że powoduje on wpływ różnych czynników na organizm, a także konkretne reakcje i niespecyficzne, które nazywane są ogólny zespół adaptacyjny (CCA). Nazywa się to adaptacyjnym, ponieważ zapewnia przystosowalność organizmu do środków drażniących w tej niezwykłej sytuacji.

Efekt hiperglikemiczny jest jednym ze składników ochronnego działania glikokortykosteroidów pod wpływem stresu, ponieważ w postaci glukozy w organizmie tworzy rezerwę substratu energetycznego, którego rozszczepienie pomaga przezwyciężyć działanie ekstremalnych czynników.

Brak glikokortykosteroidów nie prowadzi do natychmiastowej śmierci organizmu. Jednakże, jeśli nie ma wystarczającej sekrecji tych hormonów, odporność organizmu na różne szkodliwe wpływy zmniejsza się, dlatego infekcje i inne czynniki chorobotwórcze są przenoszone ciężko i często powodują śmierć.

Androgeny

Hormony płciowe kora nadnerczy - androgeny, estrogeny - odgrywają ważną rolę w rozwoju narządów płciowych w dzieciństwie, kiedy wewnątrzsekretna funkcja gruczołów płciowych jest nadal słabo wyrażona.

Przy nadmiernym tworzeniu się hormonów płciowych w strefie siatkowej występuje zespół androgenitalny dwóch typów - heteroseksualnych i izoseksualnych. Zespół heteroseksualny rozwija się w produkcji hormonów przeciwnej płci i towarzyszy mu pojawienie się drugorzędowych cech płciowych związanych z inną płcią. Zespół Isoseksualny występuje z nadmierną produkcją hormonów tej samej płci i przejawia się jako przyspieszenie procesów dojrzewania.

Adrenalina i norepinefryna

W rdzeniu nadnerczy znajdują się komórki chromowe, w których epinefryna i noradrenalina. Około 80% wydzielania hormonalnego stanowi adrenalina, a 20% noradrenalina. Adrenalina i norepinefryna są połączone pod nazwą katecholaminy.

Adrenalina jest pochodną aminokwasu tyrozyny. Norepinefryna jest mediatorem wyróżniającym się końcówkami włókien współczulnych, w strukturze chemicznej jest to demetylowana adrenalina.

Działanie adrenaliny i norepinefryny nie jest całkowicie jednoznaczne. Bolesne impulsy, obniżenie poziomu cukru we krwi powodują wydzielanie adrenaliny, a praca fizyczna, utrata krwi prowadzi do zwiększonego wydzielania norepinefryny. Adrenalina intensywniej hamuje mięśnie gładkie niż noradrenalina. Norepinefryna powoduje silne zwężenie naczyń krwionośnych, a tym samym zwiększa ciśnienie krwi, zmniejsza ilość krwi wyrzucanej z serca. Adrenalina powoduje wzrost częstotliwości i amplitudy skurczów serca, wzrost ilości krwi wyrzucanej przez serce.

Adrenalina jest silnym aktywatorem rozszczepienia glikogenu w wątrobie i mięśniach. To tłumaczy fakt, że wraz ze wzrostem wydzielania adrenaliny zwiększa się ilość cukru we krwi iw moczu, a glikogen znika z wątroby i mięśni. W centralnym układzie nerwowym ten hormon działa ekscytująco.

Adrenalina rozluźnia mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, pęcherza moczowego, oskrzelików, zwieraczy układu trawiennego, śledziony, moczowodów. Mięsień, rozszerzając źrenicę, pod wpływem adrenaliny jest zmniejszony. Adrenalina zwiększa częstotliwość i głębokość oddychania, zużycie tlenu przez organizm, podnosi temperaturę ciała.

Tabela. Funkcjonalne działanie epinefryny i norepinefryny

Struktura, funkcja

Adrenalina

Noradrenalina

Różnica w działaniach

Nie wpływa ani nie zmniejsza

Całkowity opór obwodowy

Przepływ krwi w mięśniach

Zwiększa o 100%

Nie wpływa ani nie zmniejsza

Przepływ krwi w mózgu

Zwiększa o 20%

Tabela. Funkcje metaboliczne i efekty adrenaliny

Rodzaj wymiany

Charakterystyka

W stężeniach fizjologicznych ma działanie anaboliczne. W wysokich stężeniach stymuluje katabolizm białek

Wspomaga lipolizę w tkance tłuszczowej, aktywuje trójglicerydepipazę. Aktywuje ketogenezę w wątrobie. Zwiększa wykorzystanie kwasów tłuszczowych i kwasu acetooctowego jako źródeł energii w mięśniu sercowym i korze nocnej, kwasy tłuszczowe - mięśnie szkieletowe

W wysokich stężeniach ma działanie hiperglikemiczne. Aktywuje wydzielanie glukagonu, hamuje wydzielanie insuliny. Pobudza glikogenolizę w wątrobie i mięśniach. Aktywuje glukoneogenezę w wątrobie i nerkach. Tłumić pobieranie glukozy w mięśniach, sercu i tkance tłuszczowej

Hiper- i niedoczynność nadnerczy

Warstwa mózgowa nadnerczy rzadko jest zaangażowana w proces patologiczny. Zjawiska hipofunkcji nie są obserwowane nawet przy całkowitym zniszczeniu warstwy rdzenia, ponieważ jej brak jest kompensowany przez zwiększone uwalnianie hormonów przez komórki chromu innych narządów (aortę, zatokę tętnicy szyjnej, zwoje współczulne).

Nadczynność rdzenia manifestuje się gwałtownym wzrostem ciśnienia krwi, częstości tętna, stężenia cukru we krwi, pojawiania się bólów głowy.

Niedoczynność kory nadnerczy powoduje różne patologiczne zmiany w organizmie, a usunięcie kory jest bardzo szybką śmiercią. Wkrótce po operacji zwierzę odmawia jedzenia, wymiotów, biegunki, osłabienia mięśni, spadku temperatury ciała, zatrzymania oddawania moczu.

Niedostateczna produkcja hormonów w korze nadnerczy prowadzi do rozwoju choroby brązowej u człowieka lub choroby Addisona, po raz pierwszy opisanej w 1855 roku. Jej wczesnym objawem jest brązowe zabarwienie skóry, zwłaszcza na dłoniach, szyi, twarzy; osłabienie mięśnia sercowego; osłabienie (zwiększone zmęczenie mięśni i praca umysłowa). Pacjent staje się wrażliwy na zimne i bolesne podrażnienia, bardziej podatny na infekcje; on chudnie i stopniowo dochodzi do całkowitego wyczerpania.

Funkcja endokrynna nadnerczy

Nadnercza są połączone gruczoły dokrewne zlokalizowane na górnych biegunach nerek i składające się z dwóch tkanek różniących się pochodzeniem zarodkowym: korowym (pochodna mezodermalna) i substancją pochodzenia mózgowego (pochodzenia ektodermalnego).

Każdy nadnercze ma średnią masę 4-5 g. W gruczołowych komórkach nabłonkowych kory nadnerczy powstaje ponad 50 różnych związków steroidowych (steroidów). W substancji mózgowej, zwanej także chromatyną, syntetyzuje się katecholaminy: epinefrynę i norepinefrynę. Gruczoły nadnercza są obficie przepływające i unerwione przez włókna nerwowe neuronów splotu słonecznego i kory nadnerczy SNS. Mają system bramek naczyń krwionośnych. Pierwsza sieć naczyń włosowatych znajduje się w korze nadnerczy, a druga - w substancji mózgowej.

Nadnercza są niezbędnymi organami endokrynnymi we wszystkich okresach wiekowych. W 4-miesięcznym płodzie gruczoły nadnercza są większe niż nerki, a u noworodków ich masa wynosi 1/3 masy nerek. U dorosłych ten stosunek wynosi od 1 do 30.

Kora nadnerczy zajmuje 80% całkowitej gruczoły i składa się z trzech stref komórkowych. W zewnętrznej strefie kłębuszkowej mineralokortykoidy; W środkowej (największej) strefie belki, glukokortykoidy; w wewnętrznym obszarze siatki - hormony płciowe (mężczyzna i kobieta) bez względu na płeć danej osoby. Kora nadnerczy jest jedynym źródłem niezwykle ważnych hormonów mineralnych i glukokortykoidowych. Wynika to z funkcji aldosteronu, aby zapobiec utracie sodu w moczu (opóźnienie w zawartości sodu) i utrzymać normalną osmolarność środowiska wewnętrznego; kluczową rolą kortyzolu jest kształtowanie adaptacji organizmu do działania czynników stresowych. Śmierć ciała po usunięciu lub całkowitej atrofii nadnerczy jest związana z niedoborem mineralokortykoidów, można temu zapobiec jedynie przez podstawienie.

Mineralocorticoids (aldosteron, 11-deoxycorticosterone)

U ludzi aldosteron jest najważniejszym i najbardziej aktywnym mineralokortykoidem.

Aldosteron - hormon o charakterze steroidowym, jest syntetyzowany z cholesterolu. Dzienne wydzielanie hormonu wynosi średnio 150-250 μg, a zawartość krwi 50-150 ng / l. Aldosteron jest transportowany zarówno w postaci wolnej (50%), jak i związanej (50%) z formami białkowymi. Jego okres półtrwania wynosi około 15 minut. Metabolizowany przez wątrobę i częściowo wydalany z moczem. W przypadku jednego przejścia krwi przez wątrobę 75% aldosteronu obecnego we krwi jest inaktywowane.

Aldosteron oddziałuje ze specyficznymi wewnątrzkomórkowymi receptorami cytoplazmatycznymi. Otrzymane kompleksy hormon-receptor penetrują jądro komórki i, wiążąc się z DNA, regulują transkrypcję pewnych genów kontrolujących syntezę białek transportujących jony. Ze względu na stymulowanie tworzenia określonego mRNA zwiększa syntezę białek (Na +, K + - ATPazy transportera transbłonową połączone jony Na +, K + Si) uczestniczących w transporcie jonów przez błony komórkowe.

Fizjologiczne znaczenie aldosteronu w organizmie polega na regulacji homeostazy wody solnej (izosmia) i reakcji środowiska (pH).

Hormon zwiększa reabsorpcję Na + i wydzielanie do światła dystalnych kanalików jonów K + i H +. Ten sam aldosteron działa na gruczołowe komórki gruczołów ślinowych, jelit, gruczołów potowych. Tak więc, pod jego wpływem, sód jest zatrzymywany w ciele (jednocześnie z chlorkami i wodą), aby utrzymać osmolalność wewnętrznego środowiska. Konsekwencją retencji sodu jest wzrost objętości krwi krążącej i ciśnienia krwi. W wyniku wzrostu usuwania aldosteronu z protonów H + i amonu, kwasowo-zasadowy stan krwi przesuwa się w stronę zasadową.

Minerokortykosteroidy zwiększają napięcie mięśniowe i wydajność. Wzmacniają system odpornościowy i działają przeciwzapalnie.

Regulacja syntezy i wydzielania aldosteronu odbywa się za pomocą kilku mechanizmów, z których głównym jest stymulujące działanie podwyższonego poziomu angiotensyny II (ryc. 1).

Mechanizm ten realizowany jest w systemie renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS). Jego początkowym ogniwem jest tworzenie w komórkach przykłębuszkowych nerki i uwalnianie do krwi enzymu proteinazy - reniny. Synteza i wydzielanie reniny wzrasta ze spadkiem przepływu krwi przez nocy, stymulacja środki zwiększające SNS i receptorów beta-adrenergicznych przez katecholaminy, obniżenie zawartości sodu i zwiększa poziomy potasu we krwi. Renin katalizuje rozszczepienie z angiotensynogenu (a2-globulina krwi syntetyzowany w wątrobie) peptydu składającego się z reszt 10 aminokwasowych - angiotensyny I, który jest przekształcany do naczyń płuc pod wpływem enzymu przekształcającego angiotensynę w angiotensynę II (II peptyd z 8 reszt aminokwasowych). AT II stymuluje syntezę i uwalnianie aldosteronu w nadnerczach, jest silnym czynnikiem zwężającym naczynia.

Ryc. 1. Regulacja powstawania hormonów kory nadnerczy

Zwiększa wytwarzanie aldosteronu w wysokich stężeniach przysadki ACTH.

Zmniejszenie wydzielania aldosteronu przywrócenie przepływu krwi przez nerki, oraz zwiększenie poziomu redukcji sodu potasu w osoczu krwi, zmniejszenie ATP toniczność hiperwolemii (zwiększenie objętości krążącej krwi), działanie peptydu natriuretycznego.

Nadmierne wydzielanie aldosteronu może prowadzić do opóźnienia sodu, chloru i wody oraz utraty potasu i wodoru; rozwój alkalozy z hiperhydratacją i pojawieniem się obrzęku; hiperwolemia i podwyższone ciśnienie krwi. W przypadku niedostatecznego wydzielania aldosteronu opracowanie utratę sodu, chloru, i retencja wody i potasu, kwasicę metaboliczną, odwodnienie, spadek ciśnienia krwi i wstrząs przy braku hormonalnej terapii zastępczej może umrzeć ciała.

Glukokortykoidy

Hormony syntetyzowany w komórkach strefy pęczkowej kory nadnerczy, przedstawione w ludzkim kortyzolu o 80% i 20% innych steroidów - kortykosteron, kortyzon, 11-deoxycortisol 11 i dezoksykortykosteronu.

Kortyzol jest pochodną cholesterolu. Jego dzienne wydzielanie u osoby dorosłej wynosi 15-30 mg, zawartość we krwi wynosi 120-150 μg / l. W celu wytworzenia i wydzielania kortyzolu, tak jak w przypadku regulowania wytwarzania hormonów ACTH i kortyoliberyny, występuje wyraźna dzienna częstotliwość. Ich maksymalna zawartość we krwi obserwuje się wcześnie rano, co najmniej wieczorem (ryc. 8.4). Kortyzol jest transportowany we krwi w 95% w połączeniu z transkortyną i albuminą oraz wolną (5%) formą. Okres półtrwania wynosi około 1-2 h. Hormon jest metabolizowany przez wątrobę i częściowo wydalany z moczem.

Kortyzol wiąże się ze specyficznymi wewnątrzkomórkowymi receptorami cytoplazmatycznymi, spośród których istnieją co najmniej trzy podtypy. Powstałe kompleksy gormonretseptornye przenikać do jądra komórki i wiązanie z DNA, regulują transkrypcję różnych genów i produkcji poszczególnych mRNA wpływających na syntezę wielu białek i enzymów.

Szereg jego efektów jest konsekwencją efektów niegenomowych, w tym stymulacji receptorów błonowych.

Główne fizjologiczne znaczenie kortyzolu dla organizmu ma regulować pośrednią wymianę i powstawanie adaptacyjnych reakcji organizmu na stresujące efekty. Istnieją metaboliczne i nie metaboliczne działania glukokortykoidów.

Główne efekty metaboliczne:

  • wpływ na metabolizm węglowodanów. Kortyzol jest hormonem kontrparynującym, ponieważ może powodować przedłużoną hiperglikemię. Stąd nazwa glukokortykoidu. Mechanizmem rozwoju hiperglikemii jest stymulacja glukoneogenezy poprzez zwiększenie aktywności i zwiększenie syntezy kluczowych enzymów glukoneogenezy i zmniejszenie spożycia glukozy przez zależne od insuliny komórki mięśni szkieletowych i tkankę tłuszczową. Mechanizm ten ma ogromne znaczenie dla utrzymania normalnego poziomu glukozy w osoczu krwi i zasilania neuronów OUN na czczo i dla zwiększenia poziomu glukozy pod wpływem stresu. Kortyzol nasila syntezę glikogenu w wątrobie;
  • wpływ na metabolizm białek. Kortyzol nasila katabolizm białek i kwasów nukleinowych w mięśniach szkieletowych, kościach, skórze i narządach limfatycznych. Z drugiej strony wzmacnia syntezę białek w wątrobie, dając efekt anaboliczny;
  • wpływ na wymianę tłuszczów. Glikokortykosteroidy przyspieszają lipolizę w zapasach tłuszczu w dolnej połowie ciała i zwiększają wolne kwasy tłuszczowe we krwi. Ich działaniu towarzyszy zwiększone wydzielanie insuliny z powodu hiperglikemii i zwiększonego odkładania się tłuszczu w górnej połowie ciała i na twarzy, przy czym komórki tkanki tłuszczowej mają większą wrażliwość na insulinę niż na kortyzol. Podobny typ otyłości obserwuje się w przypadku nadczynności kory nadnerczy - zespołu Cushinga.

Podstawowe funkcje niemetryczne:

  • zwiększenie odporności organizmu na ekstremalne efekty - adaptacyjna rola glukokortykoidów. Gdy niedobór glukokortykoidów zmniejsza zdolności adaptacyjne organizmu, a przy braku tych hormonów, silny stres może spowodować spadek ciśnienia krwi, stan szoku i śmierć ciała;
  • zwiększenie wrażliwości serca i naczyń na działanie katecholamin, co jest realizowane przez zwiększenie zawartości adrenoreceptorów i zwiększenie ich gęstości w błonach komórkowych gładkich miocytów i kardiomiocytów. Stymulacji większej liczby receptorów adrenergicznych za pomocą katecholamin towarzyszy zwężenie naczyń, wzrost siły skurczów serca i wzrost ciśnienia tętniczego krwi;
  • zwiększony przepływ krwi w kłębuszkach nerkowych i zwiększona filtracja, zmniejszona reabsorpcja wody (w dawkach fizjologicznych kortyzol jest funkcjonalnym antagonistą ADH). Przy braku kortyzolu może rozwinąć się obrzęk z powodu zwiększonego działania ADH i zatrzymywania wody w organizmie;
  • w dużych dawkach, glukokortykoidy wywierają działanie mineralokortykoidów, tj. zatrzymywać sód, chlor i wodę oraz promować wydalanie potasu i wodoru z organizmu;
  • stymulujący wpływ na wydajność mięśni szkieletowych. Brak hormonów powoduje osłabienie mięśni ze względu na niezdolność układu naczyniowego do odpowiedniego reagowania na zwiększoną aktywność mięśni. Przy nadmiarze hormonów może dochodzić do atrofii mięśni z powodu katabolicznego działania hormonów na białka mięśniowe, utraty wapnia i demineralizacji kości;
  • ekscytujący wpływ na ośrodkowy układ nerwowy i wzrost skłonności do drgawek;
  • uczulenie narządów zmysłów na działanie określonych bodźców;
  • tłumienia komórkowej i humoralnej układu immunologicznego (zahamowanie powstawania IL-1, 2, 6; produktem limfocytów T i B) zapobiegania odrzucaniu przeszczepionych narządów, bo inwolucję grasicy i węzłów chłonnych mają bezpośredni wpływ na cytolitycznych limfocytów i eozynofilów wywierają przeciwuczuleniowe działanie;
  • mają działanie przeciwgorączkowe i przeciwzapalne dzięki uciskowi fagocytozy, syntezie fosfolipazy A2, kwasu arachidonowego, histamina i serotoniny zmniejszają przepuszczalność naczyń włosowatych i błony komórkowej stabilizujące (hormonów), aktywność przeciwutleniacza stymulacji adhezji limfocytów do komórek śródbłonka naczyń krwionośnych i nagromadziło się w węzłach chłonnych;
  • powodować w dużych dawkach owrzodzenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy;
  • zwiększyć wrażliwość osteoklastów na działanie parathormonu i promować rozwój osteoporozy;
  • promować syntezę hormonu wzrostu, adrenaliny, angiotensyny II;
  • kontrolować syntezę w komórkach chromatyny enzymu N-metylotransferazy fenyloetanoloaminy, niezbędnej do tworzenia adrenaliny z noradrenaliny.

Regulacja syntezy i wydzielania glikokortykosteroidów prowadzona jest przez hormony podwzgórza - przysadka - układ kory nadnerczy. Podstawowe wydzielanie hormonów tego układu ma wyraźne codzienne rytmy (ryc. 8.5).

Ryc. 8.5. Codzienne rytmy powstawania i sekrecji ACTH i kortyzolu

stresory akcji (niepokój, lęk, ból, hipoglikemia, gorączka, itd.) jest potężnym bodźcem i wydzielanie ACTH KTRG zwiększając wydzielanie glikokortykosteroidów przez nadnercza. Dzięki mechanizmowi negatywnego sprzężenia zwrotnego kortyzol hamuje wydzielanie kortyoliberyny i ACTH.

Nadmierne wydzielanie glukokortykoidów (hiperkortycyzm, lub Zespół Cushinga) lub przedłużone podawanie egzogennych nich przejawia wzrost masy ciała, i redystrybucję tłuszczu składach w postaci księżyca powierzchni otyłości (twarz) i górnej części ciała. Rozwija opóźnienia sodu, chlor i wodę dzięki mineralokortykoidów działanie kortyzolu, który towarzyszy nadciśnienie tętnicze i ból głowy, pragnienie i pragnienie, i hipokaliemii i zasadowicy. Kortyzol powoduje depresji układu odpornościowego dzięki inwolucji grasicy, cytolitycznych limfocytów i eozynofilów, zmniejszenie aktywności funkcjonalnej innych rodzajów białych krwinek. Ulepszony resorpcji kości (osteoporoza) i złamania mogą wystąpić, i zanik rozstępów skóry (purpurowe band na brzuchu z powodu ścieńczenie skóry i rozciągania i łatwe siniaki). Występuje miopatia - osłabienie mięśni (z powodu działania katabolicznego) i kardiomiopatia (niewydolność serca). W błonie śluzowej żołądka mogą tworzyć się owrzodzenia.

Niewystarczające wydzielanie kortyzolu objawia się słabością mięśni oraz ogólnie ze względu na zaburzenia metabolizmu wodorowęglanów i elektrolit; Zmniejszenie masy ciała poprzez zmniejszenie apetytu, nudności, wymioty i odwodnienie organizmu. Zmniejszenie poziomu kortyzolu towarzyszy nadmierne uwalnianie ACTH przez przysadkę i przebarwienia (brąz odcień skóry w chorobie Addisona) i niedociśnienie, hiperkaliemia, hiponatremia, hipoglikemia, gipovolyumiey, eozynofilia i limfocytoza.

Pierwotna niewydolność kory nadnerczy z powodu autoimmunologicznego (98% przypadków) lub gruźlicy (1-2%) zniszczenia kory nadnerczy jest określana jako choroba Addisona.

Hormony płciowe nadnerczy

Są one tworzone przez komórki strefy siatkowatej kory. We krwi wydzielane są przeważnie męskie hormony płciowe, głównie reprezentowane przez dehydroepiandrostenodion i jego etery. Ich aktywność androgenna jest znacznie niższa niż testosteronu. W mniejszej ilości tworzą się dojrzewające hormony żeńskie w nadnerczach (progesteron, 17a-progesteron, itp.).

Fizjologiczne znaczenie hormonów płciowych nadnerczy w ciele. Szczególnie ważne jest znaczenie hormonów płciowych w dzieciństwie, gdy funkcja gruczołów płciowych nie jest zbyt wyraźna. Stymulują rozwój cech płciowych, uczestniczą w tworzeniu zachowań seksualnych, działają anabolicznie, zwiększają syntezę białka w skórze, tkance mięśniowej i kostnej.

Regulacja wydzielania hormonów płciowych nadnerczy jest przeprowadzana przez ACTH.

Nadmierne wydzielanie androgenów przez nadnercza powoduje zahamowanie czynności płciowej (defeminization) i wzmocnienie męskich (masculinization) cech płciowych. Klinicznie u kobiet manifestuje się hirsutyzm i wirylizacja, brak miesiączki, atrofia gruczołów mlecznych i macicy, powiększenie głosu, zwiększenie masy mięśniowej i łysienie.

Rdzeń nadnerczy stanowi 20% jego masy i zawiera komórki chromochłonne, które są z natury neuronami postganglionowymi z departamentu współczulnego ANS. Komórki te syntetyzują neurohormony - adrenalinę (Adr 80-90%) i norepinefrynę (HA). Nazywane są hormonami pilnej adaptacji do ekstremalnych efektów.

Katecholaminy (Adp i HA) są pochodnymi aminokwasu tyrozyny, która jest przekształcana w nie przez szereg kolejnych procesów (tyrozyna -> DOPA (deoksyfenyloalanina) -> dopamina -> HA -> adrenalina). KA są transportowane przez krew w wolnej postaci, a ich okres półtrwania wynosi około 30 sekund. Niektóre z nich mogą być związane w postaci granulek płytek krwi. CA jest metabolizowany przez enzymy monoaminooksydazy (MAO) i O-metylotransferazę katecholową (COMT) i jest częściowo wydalany z moczem w postaci niezmienionej.

Działają na komórki docelowe poprzez stymulację receptorów α- i β-adrenergicznych błon komórkowych (rodzina receptorów 7-TMS) oraz system mediatorów wewnątrzkomórkowych (cAMP, IPS, jony Ca 2+). Głównym źródłem HA w krwioobiegu nie są gruczoły nadnercza, ale postganglioniczne zakończenia nerwowe SNS. Zawartość HA we krwi wynosi średnio 0,3 μg / l, a adrenalina 0,06 μg / l.

Główne fizjologiczne efekty katecholamin w organizmie. Efekty SC są realizowane poprzez stymulację a- i β-AP. Wiele komórek ciała zawiera te receptory (często oba typy), dlatego SC mają bardzo szeroki zakres oddziaływania na różne funkcje ciała. Charakter tych czynników zależy od rodzaju stymulowanego AP i jego selektywnej wrażliwości na Adr lub HA. Zatem Adr ma duże powinowactwo do β-AP, z HA - z α-AP. Zwiększ czułość AP na glikokortykoidy SC i hormony tarczycy. Wyodrębnić funkcjonalne i metaboliczne działanie katecholamin.

Funkcjonalne działanie katecholamin są podobne do skutków wysokiego tonu SNS i manifestują się:

  • zwiększona częstotliwość i siła uderzeń serca (stymulacja β1-AP), zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego i tętnicze (głównie skurczowe i pulsacyjne) ciśnienie krwi;
  • zwężenie (w wyniku skurczu naczyń mięśni gładkich z udziałem a1-AP), żył, tętnic skóry i narządów jamy brzusznej, rozszerzenie tętnic (poprzez β2-AR, powodując rozluźnienie mięśni gładkich) mięśni szkieletowych;
  • zwiększone wytwarzanie ciepła w brązowej tkance tłuszczowej (poprzez β3-AP), mięśniach (poprzez β2-AR) i innych tkankach. Hamowanie perystaltyki żołądka i jelit (a2- i β-AP) i zwiększenie napięcia ich zwieraczy (a1-AP);
  • rozluźnienie miękkich miocytów i ekspansja (β2-AP) oskrzeli i poprawy wentylacji płuc;
  • stymulacja sekrecji reniny przez komórki (β1-AP) aparatu przykłębuszkowego nerki;
  • rozluźnienie mięśni gładkich (p2, -ar), pęcherza moczowego, zwiększonym napięciem mięśni gładkich (a1-AR) zmniejszenie zwieracza i wydalania moczu;
  • zwiększona pobudliwość układu nerwowego i skuteczność reakcji adaptacyjnych na niekorzystne efekty.

Funkcje metaboliczne katecholamin:

  • stymulacja zużywania tkanki (β1-3-AP) tlen i utlenianie substancji (ogólne działanie kataboliczne);
  • zwiększona glikogenoliza i hamowanie syntezy glikogenu w wątrobie (β2-AP) i mięśniach (β2-AR);
  • Stymulacja glukoneogenezy (tworzenie się glukozy z innych substancji organicznych) w hepatocytach (β2-AR), uwalnianie glukozy do krwi i rozwój hiperglikemii;
  • aktywacja lipolizy w tkance tłuszczowej (β1-AP i β3-AP) i uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych do krwi.

Regulacja wydzielania katecholamin jest wykonywana przez odruchowy oddział współczulny ANS. Wydzielanie zwiększa się wraz z pracą mięśni, schładzaniem, hipoglikemią itp.

Objawy nadmiernym wydzielaniem katecholamin :. nadciśnienie, tachykardię, wzrost podstawowej przemiany materii i temperaturę ciała ludzkiego zmniejszenie tolerancji wysokiej temperaturze, drażliwość itp Niewystarczające wydzielanie ADR AT przedstawiono obok zmiany i przede wszystkim, obniżenie ciśnienia krwi (podciśnienie), niższe siła i tętno.

Może Chcesz Pro Hormonów