Przysadka mózgowa wytwarza kilka rodzajów substancji regulujących pracę organizmu, w tym hormony gonadotropowe.

W gonadotropinach męskich i kobiecych gonadotropiny zapewniają funkcje rozrodcze i seksualne.

Charakterystyka syntezy, gatunek, cechy, konsekwencje nadmiaru i niedobór GH opisano w artykule.

Hormony przedniego płata przysadki mózgowej

Przysadka mózgowa zapewnia interakcję między elementami układu nerwowego i hormonalnego układu koordynującego ciało. Ważny organ jest ściśle związany z podwzgórzem.

Zakłócenia przysadki ujemnej wpływają na wzrost, rozwój, zdolność do poczęcia, tworzenie zewnętrznych narządów płciowych, układu sercowo-naczyniowego, nerwowego, układu trawiennego.

Adenohypophysis (drugie imię przedniego płata przysadki mózgowej) produkuje hormony następujących gatunków:

  1. Somatotropowy. Drugie imię to hormon wzrostu. Brak ważnej substancji zakłóca rozwój tkanek, narządów wewnętrznych i zewnętrznych, spowalnia wzrost ciała. Hormon wzrostu aktywuje cięcie tłuszczów, produkcję glukozy, syntezę substancji białkowych.
  2. Tyreotropowy. Hormon reguluje syntezę T3 i T4. Hormony tarczycy są odpowiedzialne za metabolizm, zrównoważoną pracę przewodu pokarmowego, układu nerwowego, sercowo-naczyniowego. Poziom wydzielania tyreotropiny zależy od pory dnia.
  3. Hormon gonadotropowy. FSH (hormon folikulotropowy) i hormon LH (luteinizujący) wpływają na funkcje seksualne i rozrodcze. Ważne elementy zapewniają syntezę testosteronu, prawidłowe funkcjonowanie komórek Leydiga u mężczyzn, produkcję żółtego ciała, dojrzewanie pęcherzyków w jajnikach u kobiet. Naruszenie poziomu gonadotropin niekorzystnie wpływa na stan układu rozrodczego, aż do rozwoju niepłodności.
  4. Luteotropowy. Drugą nazwą tego hormonu jest prolaktyna. Substancja, która syntetyzuje przedni płat przysadki, wpływa bezpośrednio na produkcję mleka matki, rozwój instynktu macierzyńskiego. Prolaktyna reguluje również procesy wzrostu, metabolizm, prawidłowe różnicowanie tkanek.
  5. Adrenokortykotropowy. Substancja o strukturze peptydu jest odpowiedzialna za wytwarzanie kory nadnerczy następujących hormonów: kortykosteronu, kortyzonu i kortyzolu. Mniejszy udział ACTH wymaga syntezy, wydzielania estrogenów i androgenów. Nadmiar i brak kortykotropiny wywołuje wahania ciśnienia krwi, nieprawidłowe funkcjonowanie narządów trawiennych, zmniejszone pożądanie seksualne, łysienie, nagromadzenie chaotycznych złogów tłuszczu.

U mężczyzn i kobiet w organizmie obecne są zarówno męskie, jak i żeńskie hormony. Estradiol u mężczyzn chroni przed chorobami serca i naczyń krwionośnych, ale wraz z jego nadmiarem obserwuje się niebezpieczne patologie.

Zasady oddawania krwi hormonom są opisane w tym artykule.

Czy wiesz, czym jest globulina dla kobiet? Możesz przeczytać o tym, czym jest GSGG i jaką funkcję pełni w tym materiale.

Funkcje

Gonadotropiny wspierają funkcję układu rozrodczego. FSH i LH stymulują ważne procesy: spermatogenezę, dojrzewanie pęcherzyków, produkcję progesteronu, wspomagają cykliczne zmiany w tkankach endometrium, wpływają na stan narządów płciowych.

W kobiecym ciele

  • Pobudzają gruczoły dokrewne, zapewniają prawidłowe działanie wielu narządów i układów, wpływają na zdolność poczęcia, cykl menstruacyjny.
  • Hormon luteinizujący aktywnie stymuluje terminowy rozwój ważnego tymczasowego gruczołu wydzielania wewnętrznego - żółtego ciała. Edukacja pojawia się po owulacji, produkuje żeński hormon progesteronu. Mały organ endokrynny istnieje aż do następnej miesiączki, z powodzeniem zapłodnienia funkcje lutealnej gruczołu 3-3,5 miesięcy.
  • Do produkcji estrogenu potrzebny jest hormon folikulotropowy, który kontroluje proces dojrzewania pęcherzyka.
  • Gonadotropiny wpływają na endometrium przez jajnik w złożonej interakcji, która występuje z udziałem podwzgórza. Pod pośrednim wpływem GH dochodzi do cyklicznych zmian w tkankach wyściełających jamę macicy.

U kobiet w ciąży (pierwszy trymestr) środek syntezy i wydzielanie gonadotropin przemieszczają się do biopsji. Gonadotropina kosmówkowa wykazuje aktywne działanie luteinizujące. Substancja pojawia się we krwi już w pierwszych tygodniach po zapłodnieniu, jest aktywnie wydalana z moczem. Ta właściwość lekarza służy do wczesnego potwierdzenia ciąży.

W męskim ciele

Ważne hormony gonadotropowe wspomagają funkcje rozrodcze. Niedobór LH lub FSH niekorzystnie wpływa na steroidogenezę i spermatogenezę.

Cechy działania gonadotropin:

  • Hormon stymulujący pęcherzyki utrzymuje i reguluje proces tworzenia nasienia w jądrach.
  • Różnica w stosunku do LH: FSH nie jest związany z syntezą androgenów, ale naukowcy ustalili związek między pojawieniem się receptorów LH a poziomem hormonu folikulotropowego. Utrzymywanie fizjologicznego poziomu androgenów jest warunkiem prawidłowej spermatogenezy.
  • Ważnym punktem - nadmierna produkcja żeńskich hormonów płciowych, na przykład z otyłością, hamuje syntezę FSH.
  • Bardzo wysoki poziom ważnego hormonu folikulotropowego wskazuje na nieodwracalne zakłócenie produkcji zdrowych plemników. Stężenie PGF w osoczu krwi jest markerem wskazującym na zachowanie lub zakłócenie funkcji spermatogenezy.
  • Luteinizujący hormon przysadki mózgowej jest jedynym aktywnym stymulatorem męskiej produkcji testosteronu w komórkach Leydiga. Podczas badań naukowcy odkryli tylko receptory w tkankach jąder do gonadotropiny kosmówkowej i LH.
  • Ważne jest, aby wiedzieć: na wydzielanie LH negatywnie wpływa peptyna (substancja z tkanki tłuszczowej) i estrogeny. Problemy z wydzielaniem ważnych lekarzy hormonów gonadotropowych ujawniają się w procesie nowotworowym w przysadce mózgowej, hiperkortyzie, zwiększonej produkcji prolaktyny.
  • Zależność: optymalny poziom prolaktyny w kombinacji z LH, jest ważne, aby zwiększyć aktywność komórek Leydiga w celu zwiększenia produkcji testosteronu. Przysadka powinna syntetyzować wszystkie substancje w ramach norm fizjologicznych. Odchylenie (wzrost indeksów) prolaktyny negatywnie wpływa na funkcjonowanie jąder, powoduje naruszenie funkcji rozrodczej u mężczyzn.

Na masę i masę mięśni wpływa hormon ACTH. Szczegółowe informacje na temat roli, jaką ta substancja odgrywa w ciele kobiety i dlaczego jej normalna koncentracja jest tak ważna, można przeczytać na naszej stronie internetowej.

Wiele kobiet słyszało o prolaktynie. Ale co to jest makroprolaktyna, nie wszyscy wiedzą. Jeśli jesteś zainteresowany, przeczytaj tę informację.

Procesy kontrolujące GG

W organizmie męskim i kobiecym gonadotropiny są odpowiedzialne za optymalne funkcjonowanie układu rozrodczego.

Synteza ważnych elementów układu hormonalnego występuje w przednim płacie przysadki mózgowej.

Gonadotropiny u mężczyzn kontrolują tak ważne procesy, jak:

  • synteza i dostateczne wydzielanie testosteronu przez komórki Leydiga;
  • u chłopców: upuszczenie jąder do moszny;
  • optymalna spermatogeneza;
  • terminowy rozwój męskich drugorzędowych cech płciowych.

Hormon gonadotropowy u kobiet jest kontrolowany za pomocą następujących procesów:

  • przyczynić się do owulacji, zachowując optymalny czas, biorąc pod uwagę czas trwania cyklu menstruacyjnego;
  • stymulować do szybkiego pęknięcia pęcherzyka;
  • aktywować syntezę androgenów i progesteronu;
  • zwiększyć funkcjonalność żółtego ciała;
  • zabezpieczyć jajko na ścianie macicy;
  • wspomagają proces powstawania łożyska w czasie ciąży.

Narkotyki oparte na GG wyznaczają lekarza za naruszenie funkcji podwzgórzowo-przysadkowej. Hormonoterapia pomaga kobietom pozbyć się niepłodności, niewłaściwego funkcjonowania żółtego ciała, nieprawidłowego funkcjonowania cyklu miesiączkowego. Hormonony gonadotropowe są przydatne w normalizowaniu spermatogenezy, podnosząc poziom testosteronu.

Zrozumienie roli i funkcji gonadotropin pozwala endokrynologa razem z androlog lub ginekologa w celu opracowania optymalnego schematu terapii hormonalnej w leczeniu niepłodności męskiej i żeńskiej. Preparaty oparte na HG służą do korygowania naruszeń narządów układu rozrodczego.

Hormony przysadki

Hormony przysadki

Hormony przysadkowe

Należą do nich hormon wzrostu (GR), prolaktyny (hormon laktotropowy - LTG) adenohypophysis i hormon stymulujący melanocyty (MSH) płata pośredniego przysadki (patrz Figura 1).

Ryc. 1. Hormony podwzgórza i przysadki (hormony uwalniające uwalnianie RG (liberiny), statyny ST). Wyjaśnienia w tekście

Somatotropina

Hormon wzrostu (somatotropina, hormon somatotropowy STH) - polipeptyd składający się z 191 aminokwasów jest tworzony przez czerwone, kwaso-kwasowe komórki adenohophofii - somatotropy. Okres półtrwania hormonu wynosi 20-25 minut. Jest transportowany przez krew w wolnej postaci.

Celami GH są kości, chrząstki, mięśnie, tkanka tłuszczowa i komórki wątroby. Ma to bezpośredni wpływ na aktywność katalityczną kinazy tyrozynowej na komórki docelowe poprzez stymulację 1-TMS receptorów i nie bezpośrednie działanie poprzez somatomedyny - insulinopodobny czynniki wzrostu (IGF-I, IGF-II), pochodzącą z wątroby i innych tkanek w odpowiedzi GR.

Insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF-1) lub somatomedyna C

Insulinopodobny czynnik wzrostu 2 (IGF-2) lub somatomedyna A

Naskórkowy czynnik wzrostu

Działanie mitogenne (stymulowanie proliferacji wszystkich tkanek, przede wszystkim chrząstki i kości)

Zgodnie z zasadą działania sprzężenia zwrotnego na podwzgórze i adenohophofię, kontrolując syntezę somatoliberyny, somatostatyny i somatotropiny

Wpływ insuliny na metabolizm komórkowy

Zawartość GR w osoczu krwi zależy od wieku i ma wyraźną dzienną okresowość. Największą zawartość hormonów zauważyć w dzieciństwie ze stopniowym spadkiem od 5 do 20 lat - 6 ng / ml (z maksimum w okresie dojrzewania) od 20 do 40 lat - około 3 ng / ml po 40 lat - 1 ng / ml. W ciągu dnia GH wchodzi do krwi cyklicznie - brak wydzielania przeplata się z "wybuchami sekrecji" maksymalnie podczas snu.

Główne funkcje GH w ciele

hormon wzrostu, ma bezpośredni wpływ na metabolizm komórek docelowych i rozwoju narządów i tkanek, które można osiągnąć zarówno jej bezpośrednie działanie na komórki docelowe, oraz pośredni wpływ na somatomedyna C i A (czynnik wzrostu insulinopodobny) uwalnianych przez hepatocyty i chondrocyty pod wpływem na nich GR.

Hormon wzrostu, taki jak insulina, ułatwia wchłanianie glukozy przez komórki i jej wykorzystanie, stymuluje syntezę glikogenu i uczestniczy w utrzymywaniu prawidłowego poziomu glukozy we krwi. W tym przypadku GH stymuluje glukoneogenezę i glikogenolizę w wątrobie; efekt insulino-podobny zostaje zastąpiony efektem contrulin. W konsekwencji rozwija się hiperglikemia. GH stymuluje uwalnianie glukagonu, co również przyczynia się do rozwoju hiperglikemii. Zwiększa to wytwarzanie insuliny, ale zmniejsza się wrażliwość komórek na nią.

Hormon wzrostu aktywuje lipolizę w komórkach tkanki tłuszczowej, sprzyja mobilizacji wolnych kwasów tłuszczowych we krwi i ich wykorzystaniu przez komórki do generowania energii.

Hormon wzrostu stymuluje anabolizm białka, ułatwiając wejście do komórek wątroby, mięśni, chrząstki i tkanki kostnej aminokwasów oraz aktywując syntezę białek i kwasów nukleinowych. Pomaga to zwiększyć intensywność podstawowego metabolizmu, zwiększyć masę tkanki mięśniowej, przyspieszyć wzrost kości rurkowych.

Efekt anaboliczny GH towarzyszy wzrostowi masy ciała bez gromadzenia się tłuszczów. W tym przypadku GH promuje retencję w ciele azotu, fosforu, wapnia, sodu i wody. Jak już wspomniano, GR ma działanie anaboliczne i stymuluje wzrost poprzez zwiększoną syntezę i wydzielanie w wątrobie i chrzęstnej tkance czynników wzrostu, które stymulują różnicowanie chondrocytów i wydłużanie kości. Pod wpływem czynników wzrostu wzrasta przepływ aminokwasów do miocytów i synteza białek mięśniowych, czemu towarzyszy wzrost masy tkanki mięśniowej.

Synteza i wydzielanie GH regulowane przez podwzgórze Somatoliberyna hormon (GHRH - wzrost hormonu uwalniającego hormon luteinizujący) zwiększanie wydzielania hormonu wzrostu i somatostatyny (SS), naciskając na syntezę i wydzielanie GH. poziom hormonu wzrostu zwiększa się stopniowo w czasie snu (maksymalna zawartość hormonu we krwi występuje w ciągu pierwszych 2 godzin snu i 4-6 godziny rano). Hipoglikemia i brak wolnych kwasów tłuszczowych (na czczo), nadmiar aminokwasów (po posiłku) w krwi zwiększają wydzielanie GH i Somatoliberyna. Hormony kortyzolu, którego poziom rośnie wraz z bólem, stresem, przeziębieniem, emocjami, T4 i T3, zwiększyć działanie somatoliberyny na hormony wzrostu i zwiększyć wydzielanie hormonu wzrostu. Somatomedyny, wysoki poziom glukozy i wolne kwasy tłuszczowe we krwi, egzogenny GR hamuje wydzielanie przysadki GR.

Ryc. Regulacja wydzielania hormonu wzrostu

Ryc. Rola somatomedyn w działaniu hormonu wzrostu

Fizjologiczne konsekwencje nadmiernego lub niewystarczającego wydzielania GH badano u pacjentów z chorobami neuroendokrynnymi, w których patologicznemu procesowi towarzyszyło zaburzenie funkcji hormonalnej podwzgórza i / lub przysadki mózgowej. Obniżenie efektów GH badano również, gdy reakcja komórek docelowych na działanie GH związana z defektami interakcji hormon-receptor uległa pogorszeniu.

Ryc. Dzienny rytm wydzielania hormonu wzrostu

Nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu u dzieci objawia się gwałtownym wzrostem przyspieszenia (powyżej 12 cm / rok) oraz w rozwoju gigantyzm na dorosłego człowieka (wysokość ciała u mężczyzn niż 2 m, a dla kobiet - 1,9 m). Zachowane proporcje ciała. nadprodukcji hormonów u dorosłych (na przykład, nowotwory przysadki) akromegalii towarzyszą - nieproporcjonalnego wzrostu części ciała, które zachowują zdolność do wzrostu. Prowadzi to do zmian w wyglądzie osoby z powodu nieproporcjonalnych szczęk nadmiernego wydłużenia kończyn, i może prowadzić do rozwoju cukrzycy, ze względu na rozwój oporności na insulinę w celu obniżenia liczby receptorów insulinowych w komórkach i aktywacji syntezy insulinase enzymu wątrobowego, który niszczy insuliny.

Główne efekty hormonu wzrostu

  • metabolizm białek: stymuluje syntezę białek, ułatwia wchodzenie aminokwasów do komórek;
  • metabolizm tłuszczu: stymuluje lipolizę, podnosi się poziom kwasów tłuszczowych we krwi i staje się głównym źródłem energii;
  • metabolizm węglowodanów: stymuluje produkcję insuliny i glukagonu, aktywuje insulinazę w wątrobie. W wysokich stężeniach stymuluje glikogenolizę, wzrasta poziom glukozy we krwi, a jej wykorzystanie jest hamowane
  • powoduje opóźnienie w ciele azotu, fosforu, potasu, sodu, wody;
  • wzmacnia lipolityczne działanie katecholamin i glukokortykoidów;
  • aktywuje czynniki wzrostu pochodzenia tkankowego;
  • stymuluje produkcję mleka;
  • jest specyficzny dla gatunku.

Tabela. Manifestacje zmian w produkcji hormonu wzrostu

Dzieci (przed zamknięciem stref przyrostu nasadowego)

Nanacjonizm przysadki (karłowatość)

Niewystarczające wydzielanie GH w dzieciństwie lub zakłócenie wiązania hormonów z receptorem przejawia się hamowaniem tempa wzrostu (poniżej 4 cm / rok) przy zachowaniu proporcji ciała i rozwoju umysłowego. W tym przypadku dorosły rozwija karłowatość (wzrost kobiet nie przekracza 120 cm, a mężczyźni - 130 cm). Karłowatości często towarzyszy niedorozwój seksualny. Drugą nazwą tej choroby jest przysadka przysadkowa. U osoby dorosłej brak wydzielania GH objawia się zmniejszeniem podstawowej przemiany materii, masy mięśni szkieletowych i przyrostem masy tłuszczowej.

Prolaktyna

Prolaktyna (hormon laktotropowy - LTG) to polipeptyd składający się z 198 aminokwasów, należy do tej samej rodziny co somatotronina i ma z nią podobną strukturę chemiczną.

Wydzielane do krwi żółtego laktotrofami gruczołowej przysadki (10-25% komórek, i w okresie ciąży, - 70%), krwi, jest przenoszona w wolnej postaci, pół-okres 10-25 minut. Prolaktyna wpływa na komórki docelowe poprzez stymulację piersi TMS-1 receptorów. Receptory prolaktyny również w komórkach jądra, jajnika, macicy, a także w sercu, płucach, grasicę, wątrobę, śledzionę, trzustki, nerki, nadnercza, mięśnie szkieletowe, skóra, a niektóre części OUN.

Główne działania prolaktyny są związane z wykonywaniem funkcji rozrodczej. Najważniejszym z nich jest zapewnienie laktacji stymulując rozwój tkanki gruczołowej w gruczole sutkowym podczas ciąży i po porodzie - edukacja siary i jej przekształcenia w mleku matki (edukacja laktoalbuminy, tłuszczów mlecznych i węglowodanów). W tym przypadku nie wpływa to na samo wydzielanie mleka, które występuje odruchowo podczas karmienia niemowlęcia.

Prolaktyna hamuje uwalnianie gonadotropin przysadki, stymuluje rozwój żółtego ciała, zmniejsza tworzenie progesteronu, hamuje owulację i początek ciąży podczas karmienia piersią. Prolaktyna przyczynia się także do powstawania instynktu rodzicielskiego matki w czasie ciąży.

Wraz z hormonami tarczycy, hormonem wzrostu i hormonami steroidowymi, prolaktyna stymuluje wytwarzanie środka powierzchniowo czynnego w płucach płodu i powoduje nieznaczny spadek wrażliwości na ból u matki. U dzieci prolaktyna stymuluje rozwój grasicy i bierze udział w tworzeniu odpowiedzi immunologicznych.

Tworzenie i wydzielanie prolaktyny przez hormony przysadki są regulowane przez podwzgórze. Prolaktostatyna jest dopaminą, która hamuje wydzielanie prolaktyny. Prolaktoliberyna, której natury ostatecznie nie zidentyfikowano, zwiększa wydzielanie hormonu. wydzielanie prolaktyny stymulowane ze zmniejszeniem poziomu dopaminy, przy jednoczesnym zwiększeniu poziomu estrogenu, u kobiet w ciąży, zwiększenie zawartości serotoniny i melatoniny, a także odruchu ze stymulacją mechanoreceptorów piersi sutka podczas ssania ustawy, które odbiera sygnały z podwzgórza stymulują wydzielanie i prolaktoliberina.

Ryc. Regulacja wydzielania prolaktyny

Produkcja prolaktyny jest znacznie zwiększona w stanach lękowych, stresujących, depresyjnych, z silnym bólem. Hamować sekrecję prolaktyny FSH, LH, progesteronu.

Główne działania prolaktyny:

  • Wzmacnia wzrost gruczołów mlecznych
  • Inicjuje syntezę mleka podczas ciąży i laktacji
  • Aktywuje aktywność sekrecyjną żółtego ciała
  • Pobudza wydzielanie wazopresyny i aldosteronu
  • Uczestniczy w regulacji metabolizmu wody i soli
  • Stymuluje wzrost narządów wewnętrznych
  • Uczestniczy w realizacji instynktu macierzyństwa
  • Zwiększa syntezę tłuszczu i białka
  • Powoduje hiperglikemię
  • Ma autokrynny i parakrynny wpływ modulujący w odpowiedzi immunologicznej (receptory prolaktyny na limfocytach T)

Nadmiar hormonu (hiperprolaktynemia) może być fizjologiczny i patologiczny. Zwiększone poziomy prolaktyny u zdrowej osoby można zaobserwować podczas ciąży, karmienia piersią, po intensywnej aktywności fizycznej, podczas głębokiego snu. Patologiczna hiperprodukcja prolaktyny jest związana z gruczolakiem przysadki mózgowej i może być obserwowana w chorobach tarczycy, marskości wątroby i innych patologiach.

Hiperprolaktynemia może powodować żeńskich zaburzeń miesiączkowania, hipogonadyzmu i redukcji funkcji gruczołów płciowych, gruczołów sutkowych wzrost wielkości w nskormyaschih galaktoreyu (zwiększone tworzenie i wydzielanie mleka); u mężczyzn - impotencja i bezpłodność.

Obniżenie poziomu prolaktyny (hipoprolaktynemia) można zaobserwować, jeśli przysadka jest niewystarczająca, ciąża jest opóźniona, po przyjęciu wielu leków. Jednym z objawów jest niewydolność laktacji lub jej brak.

Melantropina

Hormon stymulujący melanocyty (MSG, melanotropina, intermedyna) Czy peptyd składa się z 13 reszt aminokwasowych utworzonych w strefie pośredniej przysadki mózgowej u płodu i noworodków. U osoby dorosłej ta strefa jest zmniejszona, a MSG jest wytwarzana w ograniczonych ilościach.

Poprzednikiem MSH jest polipeptyd proopiomelanokortyny, z której również powstaje hormon adrenokortykotropowy (ACTH) i β-lipotroina. Istnieją trzy typy MSG-a-MSH, β-MSH, y-MSH, z których a-MSH jest najbardziej aktywny.

Główne funkcje MSH w ciele

Hormon indukuje syntezę enzymu tyrozynazy i tworzenia melaniny (melanogenezy) poprzez pobudzenie specyficznych receptorów 7-TMS związanych z białkami G w komórkach docelowych, które melanocyty skóry, włosów i nabłonka barwnikowego siatkówki. MSG powoduje rozproszenie melanosomów w komórkach skóry, czemu towarzyszy ciemnienie skóry. Ten ciemnienie następuje wraz ze wzrostem zawartości MSG, takiego jak ciąża lub choroby nadnerczy (choroba Addisona), gdy nie tylko zwiększa poziom MSG, lecz ACTH i p-hormon lipotropowy krwi. Ten ostatni, otrzymane z proopiomelanokortyna może również zwiększyć zabarwienia, podczas gdy niewystarczająca MSH u dorosłego może częściowo skompensować jego funkcji.

  • Włącza się synteza enzymu tyrozynazy w melanosomach, czemu towarzyszy tworzenie się melaniny
  • Uczestniczą w dyspersji melanosomów w komórkach skóry. Zdyspergowane granulki melaniny z udziałem czynników zewnętrznych (iluminacja, itp.) Kruszywa, nadając skórze ciemny kolor
  • Weź udział w regulacji odpowiedzi immunologicznej

Tropikalne hormony przysadki mózgowej

Powstają w adenoginofizie i regulują funkcje docelowych komórek obwodowych gruczołów dokrewnych, a także komórek nieendokrynnych. Gruczoł, którego funkcje są kontrolowane przez hormony układu podwzgórze-przysadka-gruczoł dokrewny, to tarczycy, kory nadnerczy i gruczołów płciowych.

Tyreotropina

Hormon tyreotropowy (TTG, tyrotropina) jest syntetyzowany przez bazofiliowe tężerokrofagi, jest glikoproteiną składającą się z podjednostek α ​​i β, której synteza jest określona przez różne geny.

Struktura podjednostki a TSH jest podobna do podjednostek w składzie liofilizatora, hormonów folikulotropowych i gonadotropiny kosmówkowej, które powstają w łożysku. Podjednostka a TTG jest niespecyficzna i nie określa bezpośrednio jej biologicznego działania.

Podjednostka a tirotropiny może być zawarta w surowicy w ilości około 0,5-2,0 μg / l. Wyższy poziom jego stężenia może być jednym z objawów rozwoju sekrecji guzów przysadki TTG i obserwuje się go u kobiet po menopauzie.

Podzespół ten jest wymagany do nadania swoistości struktury przestrzennej cząsteczek TSH jako tyreotropina, w którym staje się zdolny do pobudzania receptorów błonowych tyreocyty tarczycy i powodują działanie biologiczne. Ta struktura TTG występuje po niekowalencyjnym wiązaniu łańcuchów a i β cząsteczki. Struktura p-podjednostki składającej się z 112 aminokwasów jest decydującym wyznacznikiem manifestacji biologicznej aktywności TSH. Ponadto, aby zwiększyć aktywność biologiczną TSH i tempo jej metabolizmu, konieczna jest glikozylacja cząsteczki TSH w szorstkiej retikulum endoplazmatycznym i aparacie Golgiego w thyrotrofach.

Istnieją przypadki, w dzieci obecność mutacji punktowych w genie kodującym białko fuzyjne (β łańcuchu TSH, przy czym zsyntetyzowany P podjednostka zmodyfikowana konstrukcja, w stanie współdziałać z podjednostki z wytworzeniem biologicznie aktywnej tnrotropin. Dzieci o patologii podobnej objawów klinicznych niedoczynności tarczycy.

Stężenie TSH we krwi waha się od 0,5 do 5,0 μU / ml i osiąga maksimum w przedziale między północą a czterema godzinami. Wydzielanie TTG jest minimalne w godzinach popołudniowych. Ta fluktuacja zawartości TSH w różnych porach dnia nie ma znaczącego wpływu na stężenie T4 i T3 we krwi, ponieważ ciało ma dużą pulę vnesetreoidu T4. Okres półtrwania TSH w osoczu krwi wynosi około pół godziny, a jego wydajność na dzień wynosi 40-150 mU.

Synteza i wydzielanie tirotropiny jest regulowane przez wiele substancji biologicznie czynnych, wśród których wiodącym są podwzgórze TRH i wolny T4, T3, wydzielany przez tarczycę we krwi.

Hormon uwalniający tyreotropinę jest podwzgórzowym neuropeptydem powstającym w komórkach neurosekrecyjnych podwzgórza i stymulującym wydzielanie TSH. TRH sekrstiruetsya komórkach podwzgórza w naczyniach krwionośnych przysadki przez portal synaps aksovazalnye, gdzie wiąże się z receptorami tireotrofov stymulujące syntezę TTG. Synteza TWG jest stymulowana na obniżonym poziomie we krwi T4, T3. Sekrecja TWG jest również monitorowana przez kanał ujemnego sprzężenia zwrotnego z poziomem tyreotropiny.

TWG ma wielowymiarowy efekt w ciele. Stymuluje wydzielanie prolaktyny, a przy podwyższonym stężeniu TRH u kobiet może wystąpić hiperprolaktynemia. Stan ten może się rozwinąć wraz ze zmniejszeniem czynności tarczycy, czemu towarzyszy wzrost poziomu tarczycy. TGF znajduje się również w innych strukturach mózgu, w ścianach narządów przewodu pokarmowego. Zakłada się, że jest on stosowany w synapsach jako neuromodulator i ma działanie przeciwdepresyjne w depresji.

Tabela. Główne efekty działania tyreotropiny

Stymuluje wzrost gruczołu tarczowego i produkcję hormonów tarczycy

Aktywuje syntezę glikozoaminoglikanów w skórze, podskórnej i zubelitalnej celulozie

Wydzielanie TSH i jego poziom w osoczu są odwrotnie proporcjonalne do stężenia wolnego T4, T3 i T2, we krwi. Te hormony kanał ujemne sprzężenie zwrotne hamują syntezę tyreotropiny, działając bezpośrednio na tirotrofy same lub przez zmniejszenie wydzielania podwzgórze TRH (komórkach podwzgórza neurowydzielnicza tworzących komórki TRH i tirotrofy docelowych przysadki są T4 i T3). Wraz ze spadkiem stężenia hormonów tarczycy we krwi, na przykład w niedoczynności tarczycy, obserwuje się wzrost odsetka populacji tyreotrofów w komórkach adenohophii, wzrost syntezy TSH i wzrost jego poziomu we krwi.

Efekty te są konsekwencją stymulacji hormonów tarczycy przez receptory TR1 i TR2, Wydalony z powodu tirotrofii przysadki. W doświadczeniach wykazano, że wiodącą wartością ekspresji genu TSH jest TR2-izoformę receptora TG. Jest oczywiste, że naruszenie ekspresji, zmiana struktury lub powinowactwa receptorów hormonów tarczycy może objawiać się naruszeniem tworzenia się TSH w przysadce mózgowej i funkcji tarczycy.

Hamujący wpływ na wydzielanie TTG przez przysadkę dostarczają somatostatyna, serotonina, dopamina, a także IL-1 i IL-6, których poziom wzrasta wraz z procesami zapalnymi w organizmie. Hamowanie sekrecji TSH noradreialiny i hormonów glukokortykoidowych, które można zaobserwować pod wpływem stresu. Poziom TSH wzrasta wraz z niedoczynnością tarczycy, może wzrosnąć po częściowej wycięciu tarczycy i (lub) po terapii radiojodem nowotworów tarczycy. Informacje te powinny być brane pod uwagę przez lekarzy podczas badania pacjentów z chorobami układu tarczycy w celu prawidłowego rozpoznania przyczyn choroby.

Tyreotropina jest głównym regulatorem funkcji tyrocytów, przyspieszając praktycznie każdy etap syntezy, magazynowania i wydzielania TG. Pod wpływem TSH następuje przyspieszenie proliferacji tyreocytów, zwiększa się wielkość pęcherzyków i tarczycy, a jej unaczynienie nasila się.

Wszystkie te efekty są wynikiem złożonego zestawu biochemicznych i fizycznych i chemicznych reakcji, które mają miejsce po związaniu tyreotropiny z jego receptorem, znajdującej się na błonie podstawnej tyreocytach i aktywację białka G cyklazy adenylowej, co prowadzi do zwiększenia stężenia cAMP, aktywację zależnej od cAMP kinaza białka fosforylującego kluczowych enzymów tyreocyty. W tyreocytach zwiększenie stężenia wapnia, zwiększenia jodek wychwyt przyspieszone wprowadzanie i transportować ją w strukturze enzymu w thyroperoxidase tyreoglobuliny.

Pod działaniem TSH aktywnych procesów nibynóżki przyspieszające resorpcję tyreoglobuliny z koloidu w thyrocites przyspiesza tworzenie w mieszkach kropelek koloidalnych i hydrolizę ich tyreoglobuliny poprzez działanie enzymów lizosomalnych, aktywowanym tyreocyty metabolizm, który wraz ze wzrostem szybkości absorpcji tyreocytach glukozy, tlenu, glukozy Przyspieszanie utleniających Synteza białek i fosfolipidy, które są niezbędne dla wzrostu i zwiększenia liczby tyreocytach i tworzenia pęcherzyków. W wysokich stężeniach i przedłużonej ekspozycji tyreotropiny powoduje proliferację komórek tarczycowych zwiększanie masy, powierzchnia (wole), zwiększoną syntezę hormonów i rozwoju jego nadczynności (jeśli wystarczająca ilość jodu). W organizmie efekty opracowanie nadmiaru hormonów tarczycy (zwiększenie pobudliwości centralnego układu nerwowego, tachykardia, zwiększenie podstawowy metabolizm i temperatury ciała i innych), wytrzeszcz zmiany.

Brak TSH prowadzi do szybkiego lub stopniowego rozwoju niedoczynności tarczycy (niedoczynność tarczycy). Osoba ma obniżenie podstawowej przemiany materii, senność, letarg, adynamię, bradykardię i inne zmiany.

Tyrotropina pobudzania receptorów w innych tkankach, zwiększa aktywność selenzavisimoy dejodynazy przetwarzające tyroksyny do trijodotyroniny bardziej aktywny, a także wrażliwość ich receptorów, a tym samym „przygotowanie” tkanki na działanie hormonów tarczycy.

Naruszenie interakcji TSH z receptorem, na przykład, gdy zmienia się struktura receptora lub jego powinowactwo do TSH, może leżeć u podstaw patogenezy wielu chorób tarczycy. W szczególności zmiana struktury receptora TTG w wyniku mutacji genowej kodującej jego syntezę prowadzi do zmniejszenia lub braku wrażliwości tyrocytów na działanie TSH i rozwój wrodzonej pierwotnej niedoczynności tarczycy.

Ponieważ struktury podjednostki TSH i gonadotropiny takie same, to w wysokich stężeniach (np gonadotropiny horionepite- lioms) mogą współzawodniczyć o wiązanie z receptorami TSH i stymulować produkcję i wydzielanie TG tarczycy.

Receptor TSH jest zdolny do wiązania nie tylko tyreotropowych, ale także autoprzeciwciał - immunoglobulin, stymulujących lub blokujących ten receptor. Wiązanie to występuje w autoimmunologicznych chorobach tarczycy, a w szczególności w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy (choroba Gravesa-Basedowa). Źródłem tych przeciwciał są zazwyczaj limfocyty B. Immunoglobuliny stymulujące tarczycę wiążą się z receptorem TSH i działają na gruczoły tarczycy gruczołu w sposób podobny do TSH.

W innych przypadkach autoprzeciwciała mogą blokować interakcję receptora z TSH, powodując atroficzne zapalenie tarczycy, niedoczynność tarczycy i obrzęk śluzowaty.

Mutacje genów, które wymagają syntezy receptora TSH, mogą prowadzić do rozwoju ich odporności na TSH. Z pełną odpornością na TSH, gruczoł tarczycy jest gynoplastyczny, niezdolny do syntezy i wydzielania wystarczającej ilości hormonów tarczycy.

W zależności od poziomu systemu solnego podwzgórze-giiofizarno-tireoid-, przy czym zmiana ta doprowadziła do opracowania nieprawidłowości w funkcjonowaniu tarczycy, aby wyróżnić: niedoczynności tarczycy lub nadczynności tarczycy, gdy naruszenie połączony jest bezpośrednio z tarczycy; wtórne, gdy zaburzenie jest spowodowane zmianami w przysadce mózgowej; trzeciorzędowy - w podwzgórzu.

Lutropine

Gonadotropiny - hormon folikulotropowy (FSH), lub follicotropin i hormon luteinizujący (LH), lub lutropina, - Glikoproteiny wytwarzane są jednakowe lub różne komórki zasadochłonne (gonadotrofah) gruczołowej przysadki regulują funkcje wydzielania wewnętrznego męskich i żeńskich gonad rozwój, działając na komórki docelowe poprzez pobudzanie receptorów 7 TMS oraz poprawę ich poziomu cAMP. W czasie ciąży, FSH i LH mogą być generowane w łożysku.

Główne funkcje gonadotropin w kobiecym ciele

Pod wpływem zwiększonego poziomu FSH w pierwszych dniach cyklu menstruacyjnego, pierwotny pęcherzyk dojrzewa i wzrasta stężenie estradiolu we krwi. Działanie szczytowego poziomu LH w środku cyklu jest bezpośrednią przyczyną pęknięcia pęcherzyka i jego transformacji w ciało żółte. Okres utajony od czasu szczytowego stężenia LH do owulacji wynosi od 24 do 36 godzin, LH jest kluczowym hormonem, który stymuluje tworzenie progesteronu i estrogenów w jajnikach.

Główne funkcje gonadotropin w męskim ciele

FSH wspomaga jąder komórek Ssrtoli stymuluje i promuje tworzenie androgenów wiążących białka i stymuluje komórki te inhibiny polipeptydowe zmniejsza wydzielanie FSH i GnRH. LH stymuluje dojrzewanie i różnicowanie komórek Leydiga, a także syntezę i wydzielanie testosteronu przez te komórki. Wspólne działanie FSH, LH i testosteronu jest niezbędne do realizacji spermatogenezy.

Tabela. Główne efekty gonadotropin

Regulowane wydzielanie FSH i LH prowadzi podwzgórza uwalniający gonadotropiny (GnRH), określaną także jako GnRH i lyuliberinom które stymulują ich uwalniania do krwiobiegu - głównie FSH. Wzrost zawartości estrogenu we krwi kobiet w określonych dniach cyklu miesiączkowego, pobudza wytwarzanie LH w podwzgórzu (dodatniego sprzężenia zwrotnego). Działanie estrogenów, progestyn i inhibiny hormonu hamuje uwalnianie GnRH, FSH i LH. Hamuje tworzenie FSH i LH prolaktyny.

Wydzielanie gonadotropin u mężczyzn jest regulowane przez GnRH (aktywacja), wolny testosteron (hamowanie) i inhibinę (ucisk). U mężczyzn wydzielanie GnRH odbywa się w sposób ciągły, w przeciwieństwie do kobiet, u których występuje cyklicznie.

U dzieci uwalnianie gonadotropin hamuje działanie hormonu epifizo - melatoniny. W którym obniżony poziom FSH i LH u dzieci, którym towarzyszy późno lub niedostatecznego rozwoju pierwotnych i wtórnych cech płciowych, pod koniec zamykania stref wzrostu w kościach (brak estrogenów lub testosteronu) i patologicznie wysoki lub gigantyzmu. U kobiet, brak FSH i LH towarzyszy naruszenie lub zakończenie cyklu menstruacyjnego. U matek karmiących zmiany w cyklu mogą być bardzo wyraźne ze względu na wysoki poziom prolaktyny.

Nadmiernemu wydzielaniu FSH i LH u dzieci towarzyszy wczesne dojrzewanie, zamknięcie stref wzrostu i hipergonadalny niedobór wzrostu.

Kortykotropina

Hormon adrenokortykotropowy (ACTH, lub kortykotropina) jest peptyd składający się z reszt 39 aminokwasowych syntetyzowany kortikotrofami gruczołowej przysadki oddziaływuje na komórki docelowe, stymulując receptory 7 TMS oraz zwiększenie poziomu cAMP, hormon półtrwania 10 min.

Główne efekty ACTH podzielony nadnerczowych i extraadrenal. ACTH stymuluje (kortyzol i kortykosteron komórkach pasmowatej i w mniejszym stopniu na wzrost i rozwój wiązki i strefy oczek kory nadnerczy, jak również do syntezy i uwalniania glukokortykoidu -. Hormony płciowe (głównie androgeny) Komórki warstwy siatkowej ACTH nieznacznie stymuluje mineralokortykoidów aldosteronu komórkach warstwy kłębkowatej kory nadnerczy.

Powołanie gonadotropowych hormonów przysadkowych

Istnieją trzy odmiany tych hormonów:

Są one wytwarzane w przedniej przysadki komórek gonadotropowych, które znajdują się w przedniej części przysadki, a następnie ich oddzielanie odbywa się w krwi. Z całkowitej masy komórek w przednim płacie hormony gonadotropowe wynoszą około 15%.

Pierwsze dwa są bardzo blisko siebie w zakresie właściwości i struktury chemicznej. Produkowane jako cykl miesiączkowy, który wpływa na ich stosunek.

Przysadka mózgowa wytwarza gonadotropiny pod wpływem hormonu uwalniającego wytwarzanego przez podwzgórze.

Hormonony gonadotropowe mają specjalną strukturę, która zapewnia ich aktywność biologiczną. Struktura jest taka sama we wszystkich podjednostkach a gonadotropin i unikalnej podjednostce b. W parze aktywują aktywność biologiczną, zwłaszcza układ rozrodczy, wpływając incydentalnie na procesy endokrynologiczne i równowagę hormonalną.

Gonadotropiny zapewniają syntezę testosteronu w komórkach Leydiga i regulują produkcję plemników. Ale nie zawsze, jak pokazuje praktyka, procesy te wpływają na siebie nawzajem.

Rola hormonów

Hormon gonadotropowy odgrywa bardzo ważną rolę w procesie regulacji funkcji kobiecego ciała.

Ich głównym zadaniem jest wpływanie na jajnik, w którym rozwijają się i rozwijają pęcherzyki, i tworzy się i funkcjonuje żółte ciało.

FSH atakuje oocyt w stadium dużego oocytu, który jest otoczony wielowarstwową ziarnistością. W wyniku tego komórki ziarniste ulegają proliferacji, a płyn pęcherzykowy jest aktywnie wytwarzany.

Zadaniem LH jest zapewnienie przepływu owulacji i przekształcenie pęcherzyka w żółte ciało. Gatunek ten działa również w męskim ciele, stymulując komórki śródmiąższowe.

LTG jest produkowany przez acidophils w przysadce mózgowej. Jego zadaniem jest stymulowanie żółtego ciała z poparciem jego funkcji endokrynnej. W okresie poporodowym, pod jego wpływem, wydzielanie mleka zaczyna się u kobiety. Hamując wydzielanie FSH, LTG zapewnia brak miesiączki podczas karmienia piersią.

Dzięki działaniu LH jest podobne do HC lub gonadotropiny kosmówkowej. Powstaje w tkance łożyska podczas ciąży. Jego działanie biologiczne stosuje się w terapii hormonalnej.

Wydzielanie gonadotropin u kobiety zależy od fazy cyklu miesiączkowego i wieku. Gdy funkcja jajnika ustaje w okresie menopauzy, aktywność przysadki mózgowej z przewagą wydzielania FSH wzrasta pięciokrotnie.

Mechanizm działania

Hormony aktywnie wpływają na aktywność całego organizmu, a zwłaszcza na metabolizm. Różnorodność ich działania na komórki opiera się na obecności wspólnych mechanizmów.

Hormony są w stanie gromadzić się w określonej komórce i działać na jej podstawie. Jest to możliwe dzięki obecności bardzo specyficznych receptorów molekularnych białek, które zapewniają możliwość dwóch rodzajów odbioru:

Pierwszy jest charakterystyczny dla hormonów steroidowych, które mogą swobodnie wchodzić do komórki. Cytoplazma komórki jest dostarczana przez aparat receptorowy i stymuluje działanie samego hormonu. Oddzielnie pobrany hormon jest związany z określonym typem receptora.

Odbiór błon jest nieodłączny od hormonów białkowych. Są w narządach docelowych, a ich działanie przyczynia się do powstania pośrednika.

Działanie gonadotropin przebiega w następujących etapach:

  • najpierw wpływają na układ adenylocyklazowy, który znajduje się w błonie komórkowej;
  • następnie aktywują enzym związany z poszczególnym receptorem każdego hormonu;
  • enzym powoduje tworzenie monofosforanu adenozyny (cAMP);
  • wytworzony cAMP wyzwala fosforylację pewnych enzymów i białek;
  • ustaje akcja rozkładu glikogenu, synteza białek w polisomach i tak dalej.

Tak wygląda złożony mechanizm działania gonadotropin na organizm ludzki.

LH u mężczyzn

Główne gonadotropiny, stymulujące mieszki włosowe i luteinizujące, znajdują się również w ciele mężczyzn, gdzie odgrywają pewną rolę.

LH, działając na komórki jąder Leydiga, stymuluje syntezę i wydzielanie testosteronu. Komórki Leydiga mają receptory, które reagują na działanie LH. Testosteron powstały w wyniku tego procesu, z kolei, hamuje wydzielanie LH.

Jeśli poziom testosteronu jest poniżej normy, przysadka mózgowa zaczyna aktywnie rozwijać LH. Estrogeny i leptyna zmniejszają jego wydzielanie. Dlatego przy otyłości brzusznej u mężczyzn poziom LH jest niski. Ten sam proces jest typowy dla takich chorób, jak hiperkortyzacja, hiperprolaktynemia, guzy przysadki.

FSH u mężczyzn

FSH przyczynia się do regulacji funkcji spermatogenezy właściwej dla jąder. Działanie tego hormonu powoduje naruszenie nabłonka w kanalikach nasiennych jąder. Interakcja z nabłonkiem jest możliwa z powodu obecności inhibiny B, która jest wytwarzana przez komórki Sertoli, które są obecne w jądrach.

FSH nie zakłóca syntezy androgenów, ale prowadzi do pojawienia się receptorów reagujących na LH. Prawidłowe stężenie androgenów zapewnia prawidłową spermatogenezę.

Wysoka zawartość testosteronu we krwi może hamować FSH. Również na nim działają i estrogeny. Procesy te prowadzą do niepłodności męskiej, co obserwuje się w przypadku otyłości.

Obecność FSH we krwi w pewnych ilościach jest markerem wskazującym na zachowanie funkcji jąder. Poziom powyżej normy wskazuje, że spermatogeneza uległa nieodwracalnym konsekwencjom.

Zastosowanie gonadotropin

Ostatnio leki Gonadotropona były stosowane częściej w leczeniu różnych chorób. Tak więc z powodzeniem leczą zaburzenia endokrynologiczne i choroby układu rozrodczego.

Zastosowanie hormonów dzieli się na dwa rodzaje:

W diagnostyce poziom FSH i LH pomaga sprawdzić steroidogenną funkcję jąder u mężczyzn. Zaburzenia podać chorobę Poniżej - w zależności od patologii podwzgórze-przysadka systemu (hipogonadyzm) powyżej - utrudniała jąder (hipogonadyzm).

U kobiet, wskaźniki patologiczne można mówić o rozwoju zaburzeń endokrynologicznych: są poronienia w I trymestrze ciąży, nie ma niedojrzałości seksualnej lub infantylizm zdiagnozowano chorobę Simmonds i innych chorób.

Do celów terapeutycznych w takich przypadkach zaleca się leczenie hormonalne. Jego celem jest przywrócenie prawidłowej równowagi hormonów, które regulują procesy życiowe zachodzące w ciele.

Mężczyźni często stosują leki z gonadotropiny kosmówkowej. Mają efekt podobny do FSH i LH. W ten sposób mężczyźni traktowano dolegliwościach hipogonadyzmem, niepłodność, zaburzenia spermatogenezy, wnętrostwo, androgennym wada związana ze zmniejszeniem związanych z wiekiem aktywności seksualnej.

Proces leczenia hormonalnego rozpoczyna się od badania krwi i dokładnej analizy poziomu wchodzących do niego hormonów. Odchylenia w kierunku zwiększania lub zmniejszania poziomu mogą wskazywać na pewne problemy.

Na podstawie tych wskaźników wyciągane są wnioski, diagnoza, a następnie zalecane jest leczenie. Leki hormonalne mogą przywrócić pracę wielu narządów i układów ludzkiego ciała.

Pierwotny hipogonadyzm hipergonadotropowy u mężczyzn i metody jego leczenia

Gonady są gruczołami płciowymi wytwarzającymi hormony płciowe (steroidowe) i odpowiedzialnymi za dojrzewanie płciowe nastolatków. Zmniejszenie produkcji tych steroidów nazywa się hipogonadyzmem. Zawsze wskazuje na dysfunkcję gonad - są one reprezentowane przez jajniki u kobiet i jądra u mężczyzn. Zgodnie z tym, hipogonadyzm u mężczyzn jest określany przez brak testosteronu, a hipogonadyzm u kobiet jest redukowany przez estrogen. Objawy hipogonadyzmu wiążą się z funkcją rozrodczą i zmniejszeniem możliwości seksualnych. Ale obecny jest także zaburzony metabolizm i zaburzenia w pracy narządów wewnętrznych.

Hormony płciowe

Ich produkty są zawsze kontrolowane przez centralne główne ogniwa całego układu gruczołu dokrewnego - przysadki mózgowej i podwzgórza w mózgu. Przysadka mózgowa produkuje gonadotropiny, które zwiększają produkcję hormonów płciowych i pracę gonad. Gonadotropiny obejmują odpowiednio FSH i LH - hormon folikulotropowy i hormon luteinizujący. Zapewniają normalne funkcjonowanie układu rozrodczego mężczyzn i kobiet, a u dzieci - jego prawidłowy rozwój.

Funkcje gonadotropin

FSH - stymuluje rozwój mieszków włosowych z dojrzewaniem jaj w nich, a produkcja estrogenu przez jajniki, a u mężczyzn - rozpoczyna proces spermatogenezy.

LH - stymuluje również wzrost estrogenów, wspomaga owulację - uwalnianie dojrzałego jaja z pęcherzyka. U mężczyzn zwiększa syntezę testosteronu w jądrach.

Sam przysadka otrzymuje polecenia od podwzgórza, które produkuje hormony uwalniające dla LH i FSH. Pobudzają ich pracę. Na FSH działa folilliberyna na LH - lyuliberynę.

Klasyfikacja hipogonadyzmu

Hipogonadyzm może wystąpić, gdy jakikolwiek związek w łańcuchu zostanie przerwany ze względu na jego rozwój: zaczynając od podwzgórza i kończąc na gonadach w porządku malejącym. Z poziomu klęski występują 3 rodzaje zaburzeń: hipogonadyzm pierwotny, wtórny i trzeci. Ta ostatnia jest łącznikiem podwzgórza. Wraz z nim hormony uwalniające przestają się tworzyć.

We wtórnej - praca przysadki zostaje przerwana, a gonadotropiny przestają być produkowane. Na najniższym poziomie znajduje się hipogonadyzm hipergonadotropowy (pierwotny) - tutaj występuje patologia samych gonad. Gonadotropiny są normalne, ale jądra lub jajniki nie reagują na nie.

Istnieje jeszcze jedna klasyfikacja hipogonadyzmu: hipogonadyzm hipo-, hiper- i normogonadotropowy. Hipogonadyzm normogonadotropowy - rozwija się wraz z SM, hiperprolaktynemią i otyłością. Dlatego jest on również nazywany zespołem hiperprolaktynemicznym. Sterydy z tą zmianą są zredukowane, ale gonadotropiny są normalne.

Hipogonadyzm hipergonadotropowy - zwiększa się wydzielanie połączeń ośrodkowego układu nerwowego, ponieważ próbują one w jakikolwiek sposób poruszać gonadami hamującymi, ale nie reagują na nie, a synteza androgenów i estrogenów nie występuje. Analizuje to i pokazuje.

Hipogonadotropowa forma hipogonadyzmu - jednocześnie zmniejszała produkcję zarówno hormonów płciowych, jak i gonadotropin. Ta forma patologii mówi o uszkodzeniu przysadki. Jak wynika z powyższego, hipogonadyzm pierwotny jest hipergonadotropowy, a hipogonadotropowy wtórny i trzeci.

Pierwotny i wtórny hipogonadyzm hipergonadotropowy u mężczyzn dzieli się na formy wrodzone i nabyte. Jeśli przyczyna nie zostanie ustalona - mów o idiopatycznej postaci choroby. Charakterystyczną cechą pierwotnego hipogonadyzmu jest osłabienie działania gonad, gonad hipoplastycznych i zatrzymanie dojrzewania.

Przyczyny wrodzonego hipogonadyzmu hipergonadotropowego

Powody obejmują:

  • zaburzenia genetyczne genów;
  • XY i XX;
  • wrodzona anomalia jąder;
  • procesy autoimmunologiczne, które rozpoczęły się w embriogenezie.

Powinieneś także wiedzieć, że z wrodzoną niedoczynnością tarczycy, jeśli rozwinęła się ona jeszcze w łonie płodu, rozwinie się również hipogonadyzm. Taka niedoczynność tarczycy płodu pojawia się u tych oczekujących matek, które mają uszkodzenie tarczycy.

Objawy choroby u mężczyzn

Klinika hipogonadyzmu w różnym wieku jest inna. Jeśli choroba rozwinęła się do dojrzewania - objawy są zawsze cięższe. Istnieją naruszenia i opóźnienia w pojawianiu się drugorzędnych cech płciowych:

  • występuje zespół eunuchoid: bardzo mały penis, nieproporcjonalny wzrost wysokości, rozwój wtórnych cech płciowych jest opóźniony;
  • ginekomastia - przerost gruczołów sutkowych u mężczyzny. W tym samym czasie pierś przypomina samicę o małym rozmiarze;
  • nie ma rodzaju włosów na typie męskim na twarzy i klatce piersiowej, na białej linii brzucha;
  • Jabłko Adama jest nieobecne, krtań jest słabo rozwinięta, a głos piskliwy - wysoki;
  • masa mięśniowa jest słabo rozwinięta;
  • anomalia szkieletu - długie kończyny, wąskie ramiona, asteniczna klatka piersiowa;
  • hipoplazja jąder i prostaty.

Często tacy pacjenci mają skłonność do depresji, szybko się męczą i są zmęczeni, mają bezsenność i nie ma libido. Jeśli zaburzenia wystąpiły nawet podczas embriogenezy, dziecko rozwija hermafrodytyzm. Hipogonadyzm hipergonadotropowy z niedoczynnością u kobiet - w wieku rozrodczym jest zaburzony MC, nie ma miesiączki.

Oznaki seksualne są słabo rozwinięte: atrofia płciowa stopniowo ulega atrofii, MF nie rośnie, tłuszcz brzuszny nie występuje, miednica jest wąska, pośladki są płaskie; jej włosy są biedne, jej broda i wąsy rosną na jej twarzy. Naruszenia są podobne do mężczyzn w wieku.

Objawy w okresie pokwitania

Rozmiary jąder i moszny są małe;

  • nie ma libido i jąder, penis i przydatki nie działają;
  • otyłość brzuszna - na brzuchu i udach;
  • ze względu na wzrost tłuszczu w gruczołach piersiowych - nieprawdziwe ginekomastia;
  • osłabienie mięśni;
  • niepłodność;
  • zmiany naczyniowe na tle niedoboru sterydów płciowych, gdy ich ściany są przerzedzone i tracą elastyczność. A to zawsze prowadzi do CVD.

Przy pierwotnym hipogonadyzmie w wytrysku zawsze nie ma plemników i nie ma erekcji.

Wrodzone zaburzenia gonad

  • Wnętrostwo - w worku mosznowym nie ma 1 lub 2 jąder (nie zstępujących z jamy brzusznej lub z pachwin). Częstość występowania patologii wynosi 2-4% z prawidłowym terminem i 15-30% przypadków z wcześniactwem płodowym. Jeśli jądra same działają normalnie, hormony będą syntetyzowane w obfitości. W celu zapobiegania bezpłodności, jądra są zwracane do moszny w drodze operacji. Jest to tym bardziej konieczne, ponieważ w jamie brzusznej znajdują się pod wpływem wyższych temperatur, a liczba plemników będzie niższa.
  • Anarchizm - całkowity brak jąder w mosznie, niedorozwój moszny i małego penisa. Często towarzyszy mu anomalie w rozwoju przydatków jąder i prostaty. Częstotliwość patologii - 1 przypadek na 20 tysięcy noworodków. Z powodzeniem leczona HRT. Występuje wzrost gonadotropin i spadek testosteronu. Z manifestacji: nie ma drugorzędnych cech seksualnych, występuje otyłość brzuszna, sfera seksualna nie działa, obserwuje się zespół eunuchoidyzmu.
  • GSHG (lub SSSG) - globulina, która łączy się z hormonami płciowymi, zawsze jest podwyższona, ponieważ dzięki testosteronowi ma ona swoją opinię. Inne androgeny są również zmniejszone. Objawy objawiły wszystkie te objawy. W okresie pokwitania nie pojawiają się oznaki dojrzewania.
  • Monochizm - od urodzenia nie ma jednego jądra. Częstotliwość manifestacji wynosi 0, 001% - 0,26%. Naruszenie hormonów nie nastąpi, jeśli jądro działa normalnie.
  • Hipoplazja - niedorozwój jąder wrodzonych, ich wymiary są znacznie niższe niż normalnie. Występuje u 2% noworodków. Często połączenie z wnętrostwo. Zmiana może być jedno- lub dwustronna. Gdy występuje obustronna niewydolność androgenna. Porażka z jednej strony - nie daje takiej porażki. Objawy eunuchoidyzmu są wyrażone. Leczenie - HRT. W jednostronnych zmianach nie występują żadne objawy.

Patologie chromosomalne

Na nich normalny kariotyp jest zepsuty. Zwykle skład 22 par chromosomów jest taki sam dla mężczyzn i kobiet - są to chromosomy somatyczne; różnica jest tylko w 23 parach - określa płeć danej osoby. Normalny kariotyp męski jest oznaczony jako 46XY. Syndrome de la Chapelle - rzadko występująca etiologia jest nieznana.

Jest on spowodowany przez translokację chromosomu Y u mężczyzn do X. Męski genotyp to: 46XX to żeński kariotyp, ale męski fenotyp, ponieważ 1 lub 2 chromosomy X zawierają normalny męski gen SRY, który jest odpowiedzialny za rozwój typu męskiego. Częstość występowania wynosi 0, 005%.

Gonadotropiny są podniesione, testosteron jest niski. Objawy różnią się nieco od zespołu Klinefeltera - proporcje ciała są normalne, a wzrost jest niższy. Umiejętności umysłowe są rzadko łamane. Charakterystyka ginekomastii, niepłodności i braku erekcji. Bezpłodność takich pacjentów nie jest leczona.

Zespół Klinefeltera - w kariotypie mężczyzny zawiera dwa lub więcej chromosomów X - są to żeńskie hormony płciowe. Im więcej z nich, tym trudniejsza jest patologia. Przyczyna patologii nie została ujawniona. Częstość występowania wynosi 0,2% u nowonarodzonych chłopców. Obraz testów na gonadotropiny i testosteron jest taki sam. Objawy: wysoki wzrost, długie kończyny, ginekomastia, rodzaj otyłości brzusznej, niepłodność, hipoplazja jąder. Zaburzenia psychiczne i niedorozwój umysłowy są powszechne.

Zespół XYY - podwojenie lub potrojenie liczby chromosomów Y w męskim kodzie genetycznym lub kariotypie 47HUU. Wzór hormonów jest podobny. Klinika wyraża: koordynacja ruchów jest zerwana, niezdarność i nie ma objawów hipogonadyzmu. Ten zespół nazywany jest również "syndromem super-mężczyzny". Nazwa ta powstała, ponieważ pierwsze badania przeprowadzono na chorym psychicznie i więźniach charakteryzujących się agresywnością, co uznano za obowiązkowe w objawach. Później takie połączenie nie zostało potwierdzone. Wzór hormonów w analizach jest taki sam.

Powody przejęcia GG

Należą do nich:

  • patologia i uraz gonad i narządów płciowych (zapalenie jąder, zawał jądra, skręt jądra);
  • odbiór silnej chemioterapii;
  • chłopcy mogą mieć późniejszy spadek jąder w mosznie;
  • promieniowanie;
  • patologie endokrynologiczne (stwardnienie rozsiane, cukrzyca, niedoczynność tarczycy, zaburzenia nadnerczy); zatrucie, przyjmowanie pewnych leków;
  • choroby narządów wewnętrznych - nerki, wątroba, przewód żołądkowo-jelitowy, płuca;
  • alkoholizm;
  • infekcje - zapalenie przyusznic, HIV, liry, gruźlica.

Co dzieje się z nabytym pierwotnym hipogonadyzmem?

Nabyte pierwotne hipogonadyzm opuszcza układ rozrodczy na poziomie, który był przed patologią. Na przykład, jeśli naruszeń dziewczynki rozpoczęła się w wieku 12-13 lat, macicy i MF będą słabo rozwinięte. W wieku dorosłym - układ rozrodczy zaniknie i nie będzie libido. U dziewczynek w okresie dojrzewania patologia może objawiać się brakiem wtórnych włosów i wzrostem piersi do 13 lat, a brak miesiączki do 15 lat. U chłopców dojrzewanie przenosi się do 14 lat.

Diagnostyka

Diagnoza może być potwierdzona badaniem zewnętrznym, kiedy stopień rozwoju wszystkich cech płciowych - zarówno pierwotnych, jak i wtórnych - jest podstawą diagnozy.

Ultradźwięki jąder u przedstawicieli silnej połowy i macicy z wyrostkami u kobiet; poziom hormonów jest oceniany - badanie krwi dla LH i FSH - są one zwiększone; uwalniające hormony; sterydy płciowe - są zredukowane. Obowiązkowe jest badanie nasienia u mężczyzn w celu oceny objętości, składu i ilości plemników oraz ich ruchliwości. Wytwarzana ilość spermy jest zmniejszona, plemniki są mniejsze niż normalnie, a liczba nieaktywnych komórek płciowych jest zwiększona. W zawartości płynu nasienia w cynku zmniejsza się zawartość fruktozy i kwasu cytrynowego. Najdokładniejszą metodą jest badanie radioizotopowe.

Przy aspermii i podejrzeniu nowotworu jądra wykonuje się biopsję gonad. Przy założeniu mutacji chromosomowych prowadzone są badania genetyczne. Kobiety są testowane na owulację.

Wrodzony hipogonadyzm hiperggonadotropowy jest związany z anomaliami w rozwoju gonad. Podczas badania występuje nieodpowiedni rozwój podstawowych cech płciowych i prawie całkowity brak wtórnych cech płciowych.

Komplikacje i konsekwencje:

  1. Długotrwałe leczenie syntetycznymi steroidami płciowymi zaburza czynność wątroby; zwiększa ryzyko zaostrzenia raka gruczołu krokowego.
  2. Często dochodzi do naruszeń ze strony SSS, nerek w postaci zespołu obrzęku. W takich przypadkach leczenie HRT zostaje przerwane i przepisywane są leki moczopędne. Głównym powikłaniem jest niepłodność.

Leczenie hipogonadyzmu

Samoleczenie jest niedopuszczalne w każdych okolicznościach. Ponieważ hipogonadyzm może wystąpić już u dzieci, lekarze różnych specjalności zajmują się leczeniem tego problemu: endokrynolodzy, pediatrzy, urologowie, ginekolodzy.

Hipogonadyzm hipergonadotropowy u mężczyzn, jego leczenie ma na celu dostosowanie liczby sterydów gonad do normy. U chłopców terapia rozpoczyna się natychmiast po wykryciu patologii; u dziewcząt leczenie jest odroczone - od 13-14 lat (po osiągnięciu wieku kostnego). To jest 11 - 11,5 lat. Wiek kości jest wskaźnikiem biologicznej dojrzałości organizmu i można go łatwo określić na podstawie badania rentgenowskiego.

Hipogonadyzm u mężczyzn jest leczony gonadotropinami i testosteronem. Do podawania doustnego ludziom podaje się homologi testosteronu (Methyltestosterone, Oxandrolone) i / testosteron (Enanthate lub Cypionate) w /; aplikacja przezskórnie w postaci plastra. Zastrzyki wykonuje się co 2-3 tygodnie.

Zastrzyki natychmiast podnoszą poziom testosteronu do wysokiej granicy normy, podczas gdy objawy w postaci trądziku, ginekomastii i zmian w libido mogą się zaostrzyć. Najczęściej stosowany undekanian testosteronu (jego nazwa handlowa to Nebido). On korzystnie różni się od innych. Jego zaletą jest to, że pojedyncze podanie działa przez 3-4 miesiące. We krwi jest wypuszczana gładko, nie dając skoków.

Doustne tabletki testosteronu są toksyczne dla wątroby i obniżają poziom dobrego cholesterolu - HDL.

Tynk przezskórny - testosteron jest wchłaniany powoli i utrzymuje się we krwi na poziomie fizjologicznym w codziennym rytmie. Minusem jest to, że możliwe jest podrażnienie skóry moszny i usunięcie łaty. Dlatego teraz stosuje się przezskórny żel, który nakładany jest lub nakładany na ramię raz dziennie. Normalizacja hormonu następuje w ciągu 3 dni. W przypadku HRT produkcja testosteronu i spermatogenezy nie zostaje przywrócona.

Przeciwwskazania do HTZ:

  • rak piersi u mężczyzn;
  • ciąża;
  • patologia wątroby;
  • rak prostaty;
  • CRF, CLD.

Nie stosuje się fitoterapii w leczeniu hipogonadyzmu.

Zapobieganie nie istnieje, ponieważ etiologia i mechanizm rozwoju patologii są związane z czynnikami humoralnymi i endokrynnymi, medycyna nie nauczyła się jeszcze wpływać i wpływać.

Może Chcesz Pro Hormonów