Przez wole eutyreozy należy rozumieć grupę chorób, które wpływają na tarczycę. Jeśli porównasz go z wolem toksycznym, ta choroba jest mniej niebezpieczna. Nie odróżnia się intensywnością zmian hormonalnego tła tarczycy. Ze wszystkich chorób tarczycy ta opcja jest najczęstsza. Co drugi przypadek gruczołu tarczycy jest po prostu wolem eutyreozy.

Objętość tarczycy pacjenta wzrasta. Przyczyną choroby jest brak hormonów tarczycy. W ten sposób organizm rekompensuje brak tej substancji.

Choroba jest łatwa do wykrycia, powiększenie tarczycy jest zauważalnie wizualne. Możesz również zdiagnozować chorobę dotykiem.

Jednym z głównych czynników wywołujących pojawienie się tej choroby jest brak jodu. W takim czy innym stopniu co szósty mieszkaniec naszej planety cierpi na choroby związane z brakiem jodu. Tam, gdzie wystarczy jod, choroba ta praktycznie nie jest spełniona, w innych miejscach dotyka do 5% światowej populacji. Rozwija się z reguły u młodych ludzi, najczęściej w wieku od 20 do 30 lat. Ale ta choroba dotyka nawet dzieci w wieku szkolnym, nastolatków itp.

Kobiety cierpią kilkakrotnie częściej niż mężczyźni, z trzech przypadków, dwie kobiety. Wynika to z faktu, że niedobór jodu najczęściej występuje w czasie ciąży, karmienia piersią, zmian w tle hormonalnym. W przypadku braku odpowiedniego leczenia choroba może stać się problemem nie tylko natury estetycznej. Guz może naciskać na otaczające narządy, wchodzić w toksyczną wole, powodując pojawienie się złośliwego guza.

Klasyfikacja wola eutyreozy

Wole Euthyroid może być:

  • węzłowa wola eutyrejna;
  • rozlany wola eutyrejalny;
  • rozproszony-węzłowy.

Nodal może być zarówno wolem węzła eutyrezy jedno-węzłowego, jak i wielowęzłowego, czasami ten rodzaj wole nazywa się w skrócie MEZ. W przypadku wole gruczoł tarczowy pozostaje aktywny. Ta odmiana charakteryzuje się nierównomiernym wzrostem gruczołu. Stąd pojawiają się tak zwane węzły. Sam gruczoł nie zwiększa się praktycznie, tylko jego poszczególne części rosną.

W przypadku rozproszonego przeżycia eutyrezy tarczycy zwiększa się równomiernie. Węzły nie są tworzone.

Forma dyfuzyjno-sferoidalna obejmuje dwa poprzednie etapy. Cały gruczoł jest powiększony, a niektóre jego części rosną aktywnie.

Choroba ma trzy etapy:

  • Na etapie zerowym wada jest nadal niewidoczna.
  • W pierwszym etapie wole widoczne są tylko w momencie połknięcia, jest wyczuwalne palpacyjnie podczas dotykania.
  • W drugim etapie pogrubienie jest już zauważalne.

Przyczyny choroby

Naukowcy nie mogą jednoznacznie wymienić przyczyn choroby. Nie mogą też wyjaśnić, dlaczego w niektórych przypadkach choroba przebiega łatwo, ale w innych pojawiają się poważne komplikacje.

Przyczyn tej choroby jest wiele. Najczęściej prowokuje niedobór jodu, selenu, innych minerałów. Kiedy tarczycy nie może produkować wystarczającej ilości hormonów, ciało zaczyna się rozszerzać. Im więcej żelaza, tym więcej niezbędnych substancji dla organizmu. Wśród innych przyczyn można wyodrębnić nowotwory złośliwe i łagodne. Niektórzy naukowcy wyróżniają czynniki dziedziczne, inni uważają, że jest to spowodowane napromieniowaniem głowy. Mówią nawet o stresie emocjonalnym, niedożywieniu.

Zadzwoń do dolegliwości i stagnacji, na przykład zaniedbanej osteochondrozy. Aby chronić organizm przed stanem zapalnym, organizm zaczyna gromadzić tkanki ochronne w tym obszarze.

Niektóre choroby związane z upośledzoną odpornością, takie jak wole Hashimoto, mogą prowadzić do wole.

W procesie rozwoju choroby istotną rolę odgrywają czynniki autokrynowe. Wraz ze spadkiem poziomu jodu działają stymulująco na tyrocyty. Rozwój choroby stymulowany jest przez:

  • palenie;
  • przepięcie;
  • choroby zakaźne;
  • brak niektórych minerałów w ciele;
  • przyjmowanie niektórych leków;
  • zła ekologia;
  • nagłe zmiany hormonalne;
  • predyspozycje.

Chociaż choroba nie jest przenoszona przez dziedziczenie, ale jeśli przodkowie mieli problemy, pojawiają się również predyspozycje tej osoby.

Zła ekologia

Uważa się, że podwyższony poziom promieniowania może powodować wiele chorób, w tym tajgę i wole.

Ostre zmiany hormonalne - wole najczęściej chorymi kobietami. W okresie porodu, ciąży, ciało kobiety ulega drastycznym zmianom, w tych okresach wzrasta ryzyko wola.

Jak widać, może być wiele przyczyn. Które z nich są podstawowe, a które nie? Dlaczego niektórzy ludzie chorują w tych samych okolicznościach, podczas gdy inni nie? Podczas gdy nauka nie może odpowiedzieć na te pytania.

Objawy choroby

Choroba ta nie wpływa w znaczący sposób na funkcje tarczycy, więc nie jest to kwestia wyraźnych objawów, szczególnie w początkowych stadiach choroby.

Jest słabość, zmęczenie. Na dalszych etapach żelaza odczuwalne jest ciśnienie w szyi. Objawy obejmują kaszel, rozwija się ataki, których prawie nie da się zatrzymać, wynika to z faktu, że tarczycy rozszerza nacisk na tchawicę. Inną charakterystyczną cechą jest duszność, która w późniejszych etapach jest zastępowana przez ataki uduszenia. Jest to również związane z naciskiem wola na tchawicę. Częste pocenie się w gardle również wskazuje na wola tarczycy.

Obejmuje to również trudności w połykaniu, ból w okolicy szyi, chrypkę głosu. Czasem pojawia się ból szyi, ale nie jest to najczęstszy objaw. Na początkowych etapach objawy choroby są prawie niewidoczne. Mogą powodować znaczny dyskomfort nie natychmiast, ale za kilka lat. W ostatnim etapie kosmetyczna wada widoczna jest wizualnie. Przy znaczącym wzroście tarczycy możliwe są liczne komplikacje, takie jak ucisk tchawicy i sąsiednie nerwy, krwotoki, stawy.

Diagnoza wola

Podstawową diagnozę wykonuje się przez obmacywanie szyi. Ta metoda ujawnia wola, zaczynając od pierwszego etapu. Ale nie pozwala na określenie rodzaju choroby. Jest to prosty sposób identyfikacji choroby na początkowych etapach. Aby wyjaśnić dane, przypisano ultradźwięki. Ultradźwięki pomogą określić rozmiar wola, rodzaj i stadium choroby. W chorobie zdiagnozowano wzrost o ponad 25 ml u mężczyzn i 18 ml u kobiet. Jeśli badanie wykazuje dodatkowe formacje węzłowe, biopsja jest przypisana do wykluczenia nowotworów złośliwych. W przypadku rozlanego wole przepisuje się scyntygrafię, aby zidentyfikować "zimne" i "ciepłe" węzły. Badania radioizotopowe odpowiedzą na pytanie o naturę węzłów i ich możliwości funkcjonalne.

Wśród testów laboratoryjnych ważne są testy krwi żylnej. Interesują nas takie wskaźniki, jak:

W przypadku rozlanego wola eutyreozy i innych postaci tej choroby wskaźniki T3, T4 nie przekraczają normy. Czasami T3 może być nieco powyżej normy, a T4 jest nieco niższe. Jeśli choroba jest spowodowana niedoborem jodu, zwiększa się ilość tyreoglobuliny. Również badanie krwi żylnej i immunogram wyklucza choroby immunologiczne, takie jak wole Hashimoto. Konieczne jest również określenie zawartości immunoglobulin, limfocytów, AT do tioglobuliny i niektórych innych cech. Jeśli wole ściska przełyk, przepisuje się prześwietlenie przełyku.

Leczenie wola

Ustalenie właściwej diagnozy jest kluczem do skutecznego leczenia. W leczeniu zachowawczym metody leczenia interwencja chirurgiczna jest stosowana tylko w skrajnych przypadkach. W początkowej fazie choroby leczenie nie jest zalecane, wzrost wola może się zatrzymać i bez interwencji lekowej.

Jeśli choroba wciąż postępuje, wówczas do leczenia rozlanego wola eutyreozy, a także innych odmian choroby, stosuje się monoterapię z użyciem leków na bazie jodu. Jeśli poziom hormonów jest prawidłowy, nie warto przyjmować leków zawierających hormony. Dla skutecznego leczenia choroby ważny jest zdrowy styl życia, zrównoważona dieta.

W przypadku zmian niedoczynności tarczycy zalecana jest supresyjna terapia lewotyroksyną. Czasami zalecana jest łączona terapia tych dwóch leków.

Osobom poniżej czterdziestego roku życia zaleca się monoterapię lekami na bazie jodu. Kurs trwa do sześciu miesięcy. Jeśli w tym czasie nie będzie żadnych pozytywnych zmian, przepisać lewotyroksynę. Leczenie operacyjne jest zalecane tylko wtedy, gdy wole osiąga ogromne rozmiary. Alternatywą jest wprowadzenie radioaktywnego izotopu jodu, co prowadzi do zmniejszenia woluminu prawie dwukrotnie.

Operacja jest powoływana tylko w skrajnych przypadkach. Zaleca się usunięcie wole, jeśli przeszkadza to:

  • żywienie;
  • oddychanie;
  • ściska inne narządy.

Jeśli nie usuniesz takiego wole, to może nawet śmierci.

Prognozy i zapobieganie

Z reguły leczenie pozwala na normalizację wielkości wola. U niektórych pacjentów na tle wolu tworzą się formacje węzłowe, funkcjonalnie autonomiczne. Pacjenci w wieku powyżej czterdziestu lat powinni znajdować się pod nadzorem endokrynologa i co roku poddawać się badaniom lekarskim, w tym badaniu USG i TSH.

Środki zapobiegawcze są podzielone na ogólne i indywidualne. Wszystkim ludziom, niezależnie od predyspozycji do choroby, zaleca się regularne spożywanie soli jodowej i produktów bogatych w jod (owoce morza, owoce perskie, orzechy).

Indywidualna terapia jest przewidziana dla osób zagrożonych. Są to:

  • kobiety w ciąży;
  • osoby poddawane operacjom tarczycy;
  • ci, którzy żyją w regionie niedoboru jodu.

Takim ludziom przepisuje się leki zawierające jod.

Rozlany wola eutyrejny

Rozlany wola eutyrejny - Przerost wyrównawczy i przerost gruczołu tarczowego bez zakłócania jego funkcji. Rozlany wola eutyrej, z reguły, nie ma wyraźnych objawów klinicznych; ze znacznym wzrostem tarczycy może odczuwać ucisk w szyi, widoczna jest kosmetyczna wada. Rozpoznanie rozlanego guza eutyreozy polega na badaniu palpacyjnym gruczołu, ultrasonografii, scyntygrafii, biopsji punkcji, określaniu poziomu TSH. W zależności od stopnia, w leczeniu rozproszonego eutyreozy przypisywania guzkowym może zawierać preparaty jodu lewotyroksyny Leczenie podtrzymujące, terapię z jodem radioaktywnym.

Rozlany wola eutyrejny

Rozlany wola tarczycy jest chorobą tarczycy, której towarzyszy wzrost jej objętości (u mężczyzn powyżej 25 ml, u kobiet - powyżej 18 ml) bez upośledzenia czynności czynnościowych. Zwiększenie objętości tarczycy w rozlanej wolem eutyreozy ma charakter wyrównawczy i ma na celu utrzymanie niezbędnego poziomu hormonów tarczycy w ciele. Rozsiane wolem eutyreozy towarzyszy namacalne i / lub widoczne powiększenie tarczycy.

Głównym czynnikiem decydującym o rozpowszechnieniu rozlanego wola eutyreozy jest poziom spożycia jodu przez populację danego regionu. Według WHO, różne gruczoły tarczycy z niedoborem jodu występują w 13% populacji świata. W regionach z dostateczną ilością jodu przypadki rozlanego wola eutyrejskiego występują sporadycznie; na obszarach z niedoborem jodu - endemicznych (ponad 5% w populacji). Najczęściej rozlany wola eutyreparat rozwija się w wieku 20-30 lat; u kobiet stan ten występuje 2-3 razy częściej, zwykle w okresach zwiększonego zapotrzebowania na jod (w okresie dojrzewania, ciąży, laktacji).

Przyczyny rozlanego wola eutyreozy

W 90-95% przypadków przyczyną rozlanego wola eutyreozy jest niedobór jodu. W tym przypadku przerostowe i hiperplastyczne procesy w tarczycy mają charakter kompensacyjny, mające na celu dostarczenie organizmowi niezbędnego poziomu hormonów tarczycy.

Mechanizmy adaptacyjne niedoborem jodu, związany ze zwiększoną aktywnego wychwytywania tarczycy jodu korzystnej syntezie trijodotyroniny (T3), zmniejszenie wydzielania jodku nerek i ponownego wykorzystania endogennego jodu w celu biosyntezę hormonów tarczycy. W ten sposób organizm udaje się zrekompensować niedobór jodu, ale rozwija przerost tireotsitov zapewnienie bezpieczeństwa tarczycy.

W patogenezie rozproszonego eutyreozy aktu wole jako autokrynnych czynników wzrostu (insulinopodobnego czynnika wzrostu typ 1, naskórkowy czynnik wzrostu, czynnik wzrostu fibroblastów), które przy niskich poziomach jodu mają działanie stymulujące thyrocites. Według obecnych poglądów, jodu skutkiem niedoboru TSH (hormonu stymulującego tarczycę) tarczycy pośredniczy również autokrynne czynników wzrostu.

Poza niedoborem jodu opracowanie rozproszony eutyreozy wole promować palenie, stres, przewlekłe zakażenia, przy niektórych leków, brak elementów śladowych (mangan, cynk, selen, miedź, kobalt, molibden), nadmiar wapnia. Określoną wartość w etiologii choroby podaje się pod względem wieku, płci, predyspozycji dziedzicznej.

Przypadki sporariozy są powodowane wadami wrodzonymi układów enzymatycznych zaangażowanych w syntezę hormonów tarczycy. Ogólnie rzecz biorąc, rozwój rozlanego wola eutyreozy jest związany z wieloma czynnikami, które nie są jeszcze w pełni poznane.

Klasyfikacja wole rozlanego eutyreozy

W endokrynologii rozróżnia się rozlany, węzłowy, wieloguzkowy i mieszany (dyfuzyjno-węzłowy) wolem eutyreozy. Zgodnie z zaleceniem WHO, ciężkość wola jest wyczuwalna według następujących kryteriów:

  • 0 stopni - brak danych dla wola; wielkość każdego płata gruczołu tarczycy nie przekracza rozmiaru dystalnej falangi kciuka pacjenta;
  • 1 stopień - wole jest wyczuwalny, ale nie widoczny w normalnej pozycji szyi;
  • 2 stopnie - wola jest określona palpacyjnie i wizualnie w zwykłej pozycji szyi.

Objawy rozlanego wola eutyreozy

Funkcja gruczołu tarczycy z rozlanym wolem obstrukcyjnym praktycznie nie cierpi, dlatego objawy kliniczne w większości przypadków również się nie rozwijają. Rzadziej mogą występować zwiększone zmęczenie i ogólne osłabienie, ból głowy. Przy wysokich stopniach powiększenia tarczycy może pojawić się uczucie ucisku w szyi, obecność widocznej kosmetycznej wady.

Powikłania rozlanego eutyreozy i innych postaci wola występują ze znacznym przerostem tarczycy. Można je wyrazić przez kompresję tchawicy, przełyku, przyległych pni nerwowych i naczyń; rozwój zespołu żyły głównej górnej; krwotoki w tkance tarczycy; strumitom (zapalenie prostaty, podobne objawy kliniczne z podostre zapalenie tarczycy), itp. d. Często w tle rozproszonego eutyreozy wola następnie opracować, eutyreozy guzkowym lub toksyczne wole.

Rozpoznanie rozlanego wola eutyreozy

Podstawową ideę wielkości tarczycy uzyskuje się podczas badania palpacyjnego podczas badania szyi. Aby wyjaśnić informacje na temat wielkości, objętości i struktury ciała, wykonuje się USG tarczycy. Rozlany wola eutyreptów rozpoznaje się z objętością tarczycy powyżej 25 ml u mężczyzn i 18 ml u kobiet. Jeśli, zgodnie z echoskopią, zostaną znalezione dodatkowe formacje węzłowe, wskazana jest biopsja cienkoigłowa (w celu wykluczenia raka tarczycy). Scyntygrafia z rozproszonym wzrostem gruczołu ujawnia równomierny rozkład izotopu; W postaci guzków identyfikuje się "zimne" lub "ciepłe" węzły.

Wśród danych laboratoryjnych dotyczących rozlanego wola eutyreozy największe znaczenie diagnostyczne mają T3, T4, TSH i tyreoglobulina. U pacjentów z prawidłową czynnością tarczycy wartości T3 i T4 mieszczą się w granicach normy, czasami występuje niewielki wzrost T3 ze zmniejszeniem T4 i prawidłowego TSH. Zawartość tyreoglobuliny we krwi z niedoborem jodu wzrasta. Po zbadaniu immunogramu określa się poziomy immunoglobulin, limfocytów T i B, AT do tyreoglobuliny i AT do mikrosomalnej frakcji tyreocytów. W przypadku klinicznych objawów kompresji przełyku przez duży wola wykonuje się prześwietlenie przełyku.

Leczenie rozlanego wola eutyreozy

Obecnie w leczeniu zachowawczym rozlanego wola eutyreozy stosuje się monoterapię jodem, terapię supresyjną lewotyroksyną lub leczenie skojarzone z użyciem jodu i lewotyroksyny. U dzieci, młodzieży i dorosłych młodszych niż 40-50 lat leczenia rozpoczyna się monoterapia preparatami jodowymi (jodek potasu), które w ciągu sześciu miesięcy zwykle prowadzą do zmniejszenia objętości gruczołu tarczowego do wymiarów fizjologicznych. W przypadku braku dynamiki podczas 6-miesięcznej monoterapii jodem podejmuje się decyzję o przejściu na supresyjną monoterapię lewotyroksyną (L-T4) lub leczenie skojarzone jodkiem potasu i lewotyroksyną.

Leczenie operacyjne rozlanego wola eutyreozy można wykazać za pomocą gigantycznych rozmiarów wola i kompresji otaczających narządów. Alternatywną metodą leczenia rozlanego wola eutyreozy jest leczenie radioaktywnym jodem-131, za pomocą którego uzyskuje się zmniejszenie objętości gruczołu tarczycy o 40-50% po pojedynczym wstrzyknięciu izotopu.

Rokowanie i zapobieganie rozlanej wola eutyreozy

W większości przypadków, przy pomocy leczenia etiotropowego można normalizować objętość tarczycy. Część pacjentów na tle rozlanego wola eutyreozy tworzy formacje węzłowe z funkcjonalną autonomią. Pacjenci z rozlanym zwężeniem eutyreozy starszym niż 45-50 lat powinni być pod dynamicznym nadzorem endokrynologa, poddawani corocznej ultrasonografii tarczycy i określać poziom TSH.

Zapobieganie rozlanej wola eutyreozy dzieli się na masę i osobnik. Masowa profilaktyka polega na spożywaniu soli jodowanej, żywności bogatej w jod (jarmuż, ryby morskie itp. Owoce morza, orzechy włoskie, persimmony itp.) Jako pokarmu.

profilaktyka indywidualna prowadzona jest przez specjalny leków przeznaczenia osoby jodu na ryzyko rozwoju rozproszonego eutyreozie wola :. kobiet ciężarnych żyjących w obszarach niedoboru jodu u pacjentów, którzy przeszli operację tarczycy, itp Do zapobiegania sporadycznych przypadkach rozlanego eutyreozy wola niezbędnych ograniczeń i wyjątków ekspozycji goitrogen.

Rozlany wola eutyrejny: przyczyny, objawy i leczenie

Dyfuzja eutyreozy (inaczej - nietoksyczna) jest chorobą charakteryzującą się rozlanym powiększeniem tarczycy bez oznak upośledzenia jej funkcji. Wzrost ten można określić przez badanie dotykowe przedniej powierzchni szyi i może być zauważalnie i prosto "na oko". Połowa przypadków to dzieci i młodzież poniżej 20 lat. Kobiety cierpią częściej niż mężczyźni (odpowiednio 2-3: 1). Często tę chorobę rozpoznaje się u kobiet w ciąży i podczas laktacji. O tym, dlaczego istnieje rozlany nietoksyczny wola, o objawach, cechach diagnozy i zasadach leczenia tego stanu, przeczytasz w naszym artykule.

Przyczyny i mechanizm rozwoju

Czynnikiem sprawczym większości przypadków tej patologii jest niedobór jodu. W takich warunkach trudno jest utrzymać normalne stężenie hormonów tarczycy, ponieważ do ich syntezy niezbędny jest jod. Aby osiągnąć ten cel, w celu skompensowania braków pierwiastków śladowych thyrocites ze zwiększoną aktywność wychwytu jodu z krwi, co ostatecznie prowadzi do ich przerost - tarczycy powiększa w sposób rozproszony.

Rozwój wola eutyreozy jest ułatwiony przez kilka innych czynników, w szczególności:

  • stres psychoemocjonalny;
  • palenie;
  • przewlekłe choroby zakaźne;
  • niedobór w ciele wielu mikroelementów (cynk, mangan, kobalt, selen i inne);
  • zwiększone stężenie we krwi wapnia.

Odgrywają także rolę predyspozycji genetycznych, płci i wieku danej osoby.

W zależności od czynników wywołujących rozwój choroby wyizolowano sporadycznie i endemicznie rozlany wola eutyreozy. Pierwsza forma wynika z wad enzymów odpowiedzialnych za syntezę tyroksyny i trijodotyroniny, a poziom jodu w tym przypadku nie ma znaczenia. Przypadki takiej patologii są pojedyncze, to znaczy w pewnym regionie cierpią bardzo małą liczbę osób. Endemika gorzyca występuje właśnie w wyniku niedoboru jodu w środowisku, aw konsekwencji w organizmach ludzi żyjących w okolicy. Przypadki tej patologii są liczne w pewnym regionie.

W zależności od stopnia powiększenia tarczycy rozróżnia się 3 stopnie wola:

  • 0 - tarczyca nie jest powiększona, widoczna wizualnie, nie ma wole;
  • I - powiększenie tarczycy jest określana przez jego wykrywania, ale w normalnej pozycji szyjka nie jest widoczny wizualnie i palpacyjnie jak zdefiniowano w węzłach, które nie mają wpływu na wielkość gruczołu tarczycy;
  • II - wzrost tarczycy wizualnie wizualnie w normalnej pozycji szyi.

Objawy

Ponieważ funkcja tarczycy z rozlanym wolem nietoksycznym nie cierpi (dlatego jest nazywana eutyreozą), objawy kliniczne tej choroby są praktycznie, aw niektórych przypadkach całkowicie nieobecne. Chyba, że ​​osoba zwraca uwagę na defekt kosmetyczny (gruczoł staje się widoczny "na oczach"), a także zwiększa objętość szyi (do pacjenta zaczynają naciskać wcześniej normalnie na obroże rozmiarowe).

W ciężkich przypadkach można określić objawy kompresji powiększonych tarczycy sąsiednich narządów, tchawicy i przełyku. Pacjent staje się trudniejszy do oddychania, występują trudności z połknięciem pokarmu, szczególnie twardą konsystencją. Można także uciskać pnie nerwowe i naczyniowe przechodzące obok jednego (rozwija się zespół żyły górnej górnej). Rzadziej dochodzi do zapalenia gruczołu i rozwoju.

Na tle tej patologii, w przypadku braku opieki medycznej, mogą następnie rozwinąć się inne choroby tarczycy, w szczególności toksyczny wolem rozrodczym.

Zasady diagnostyki

W diagnostyce rozlanego wola eutyreozy istotne znaczenie ma każda z jego czterech faz: skargi pacjenta i dane historyczne, ocena obiektywnego statusu, diagnoza - laboratoryjna i instrumentalna. Przyjrzyjmy się bliżej każdemu z nich.

Skargi i anamnezy

Na tym etapie lekarz dowiaduje się od pacjenta, jakie nieprzyjemne objawy niepokoją go i łączy je z konkretną patologią tarczycy. W przypadku opisanej przez nas choroby pacjent ma co najmniej minimum skarg lub jest całkowicie nieobecny.

Z historii pacjenta region zamieszkania pacjenta jest ważny (istnieją dowody na to, że ten lub tamten region jest endemiczny dla tej choroby lub nie, to znaczy, że jest w nim niedobór jodu lub wystarczająca jest ilość mikroelementu w środowisku). Jeśli brak jest jodu, prawdopodobna jest diagnoza wola eutyreozy.

Ważne jest również informacja o złych nawyków pacjenta (zwłaszcza jego uzależnienie od nikotyny) i liczby ciąż (jak wiemy, ciało w ciąży czuje wielką potrzebę jodu niż zakaz w ciąży).

Ocena obiektywnego statusu

Podczas badania palpacyjnego, a w niektórych przypadkach również wzrokowo lekarz określa wzrost wielkości tarczycy lub obecność guzków w tkance. Jeśli takie zmiany zostaną stwierdzone, lekarz zaleca pacjentowi poddanie się ultradźwiękom.

Badania laboratoryjne

Największym zainteresowaniem diagnostycznym jest stężenie we krwi hormonu tarczycy w przysadce mózgowej, w skrócie TSH. Ponadto pacjentowi można przypisać analizę poziomu białka tyroksyny, trijodotyroniny i tyreoglobuliny.

Kiedy eutyreozy zawartość hormonów tarczycy i TSH, co do zasady, jest w normalnym zakresie i poziomu tyreoglobuliny, jeśli istnieje niedobór jodu, może być zmodernizowane.

Diagnostyka instrumentalna

Przede wszystkim ultradźwięk tarczycy. Ta metoda badania umożliwia oszacowanie wielkości organu, jego kształtu, struktury, związków z sąsiednimi narządami szyi, wykrycie i scharakteryzowanie formacji węzłowych, jeśli takie istnieją.

W celu rozpoznania wole płaskonabłonkowego wykonuje się scyntygrafię gruczołu.

W przypadku dużego wola pacjentowi pokazano radiogram z kontrastującym przełykiem. Metoda pozwala wykryć ucisk tego narządu za pomocą powiększonej tarczycy.

Zasady leczenia

W zależności od sytuacji klinicznej pacjent może być zalecanym lekiem lub zabiegiem chirurgicznym.

Leczenie lekami obejmuje:

  • preparaty jodu (w celu zrekompensowania ich niedoboru);
  • lewoksoksoksan sodu (w celu kontrolowania poziomu TSH na pewnym poziomie).

W początkowej fazie terapii z reguły preparaty jodu stosuje się w dawce 100-200 μg dziennie. To szybko prowadzi do zmniejszenia aktywności komórek tarczycy i normalizacji ich wielkości. Leki te są bezpieczne, nie wymagają starannego doboru dawki i kontroli leczenia poprzez częste badania krwi.

Lewotyroksynę sodową przyjmuje się zwykle w dawce 100-150 mg. Po wycofaniu tego leku istnieje bardzo duże prawdopodobieństwo nawrotu choroby i rozwoju tyreotoksykozy indukowanej lekami. Ponadto konieczne jest kontrolowanie poziomu hormonów tarczycy i TSH we krwi.

Często te 2 leki są używane w kompleksie. Zalety takiego schematu leczenia: szybkie przywrócenie normalnej wielkości tarczycy i zmniejszenie ryzyka nawrotu wola.

U pacjentów w podeszłym wieku z I stopień zaawansowania preferowane są taktyki aktywnego nadzoru z okresowym określeniem poziomu hormonu tarczycy we krwi i ultradźwiękach.

W ciąży lekami z wyboru są preparaty jodu.

Operacja jest przepisywana pacjentom z dużymi rozmiarami wola, obecnością objawów ściskania pobliskich narządów.

Wniosek

Rozlany wola tarczycy jest chorobą tarczycy powszechną w regionach o niskiej zawartości jodu w środowisku. Wzrost tarczycy w tym przypadku jest reakcją kompensacyjną zapewniającą prawidłowe stężenie tyroksyny i trijodotyroniny we krwi.

Często występuje bezobjawowo, rzadziej objawia się jedynie defektem kosmetycznym, gdy tarczycy staje się widoczne gołym okiem. Znacznie powiększony rozmiar może ściskać otaczające narządy, co przejawia się trudnością oddychania i połykania pokarmu.

Najważniejsze w rozpoznaniu to badanie tarczycy tarczycy, badanie ultrasonograficzne tego narządu, a także oznaczanie we krwi poziomu TSH i hormonów tarczycy.

W leczeniu o wiodącym znaczeniu należą do preparatów jodowych, rzadko używać lewotyroksyny sodu, aw ciężkich przypadkach pacjent wykazuje interwencji chirurga.

Aby zapobiec rozwojowi eutyreozie wola, osoby mieszkające w obszarach endemicznych choroby, konieczne jest, aby spożywać soli jodowanej i inne pokarmy zawierające ten pierwiastek śladowy. Średnio dla dzieci w wieku od 0 do 5 dziennego zapotrzebowania na jod 90 mikrogramów od 6 do 12 lat - 120 mg, ponad 12 lat i dorosłych - 150 mg, a w przypadku kobiet w ciąży i laktacji - 250 mikrogramów. Osoby z ryzykiem (samo ciąży, opieki, jak i ludzi, którzy przeszli operację tarczycy) zaleca się przyjmowanie preparatów jodu w celach profilaktycznych, a po określeniu dzienne wydalanie w moczu jodu - jod emitowane moczu w ciągu dnia. Jeśli wskaźnik ten mieści się w normalnym zakresie, dodatkowe leki jodowe nie są wymagane.

Do którego lekarza się zgłosić

W przypadku zwiększenia objętości szyi, trudności w połykaniu lub nawet pogorszenia oddychania konieczne jest skonsultowanie się z terapeutą. Będzie w stanie wykryć wzrost tarczycy i wysłać pacjenta do endokrynologa. Jeśli poziom hormonów we krwi jest zbliżony do prawidłowego, leczenie zależy od stopnia powiększenia gruczołu.

Rozlany wola eutyrejny: diagnostyka i leczenie

Termin "rozlany wole eutyrezy" (DEA) odnosi się do widocznego i / lub wyczuwalnego powiększenia tarczycy. DEF to ogólny, rozproszony wzrost gruczołu tarczowego bez zakłócania jego funkcji. Główną przyczyną EOG jest niewystarczająca zawartość jodu

Termin "rozlany wole eutyrezy" (DEA) odnosi się do widocznego i / lub wyczuwalnego powiększenia tarczycy.

DEF to ogólny, rozproszony wzrost gruczołu tarczowego bez zakłócania jego funkcji. Główną przyczyną EOG jest niewystarczająca zawartość jodu w środowisku, aw konsekwencji jego zmniejszone spożycie przez populację zwykłymi produktami spożywczymi. W zależności od rozpowszechnienia ESD populacja rozróżnia wola sporadyczną od endemicznej.

Wole endemiczne jest uważany, jeśli w badanym regionie częstość wola u dzieci i młodzieży w wieku licealnym jest więcej niż 5%. ДЭЗ - patologia młodych ludzi. Ponad 50% przypadków rozwija się przed osiągnięciem wieku 20, a uprawa rozwija się 2-3 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn, natomiast, co do zasady, w tych okresach, gdy zwiększone zapotrzebowanie na jod (okres dojrzewania, ciąża karmienie piersią).

Zgodnie z kryteriami przyjętymi przez WHO, UNICEF (Fundusz ONZ dla dzieci) i ICCIDD (Międzynarodowa Rada Kontroli zaburzeń niedoboru jodu), region mogą być uznane za wolne od niedoboru jodu, jeżeli mediana nietrzymanie jod jest w zakresie 100-300 g / l, a częstość występowania wole nie przekracza 5%. W Rosji praktycznie nie ma terytorium wolnego od ryzyka rozwoju wola z niedoborem jodu. Według badań epidemiologicznych w latach 1991-2006 częstotliwość występowania różnych postaci wola w Federacji Rosyjskiej wynosi od 10 do 40%.

Najczęstszą przyczyną rozwoju DEZ jest niedobór jodu. W tym przypadku przerost i hiperplazja tarczycy są wyrównawcze i mają na celu dostarczenie organizmowi hormonów tarczycy. Jakie są mechanizmy takiej adaptacji do niedostatecznego spożycia jodu?

Po pierwsze, wchłanianie jodu przez gruczoł tarczowy zwiększa się z powodu zwiększenia jego aktywnego wychwytywania.

Po drugie, istnieje korzystna synteza trijodotyroninę (T3), która jest najbardziej aktywna hormonu tarczycy, z jej synteza wymaga na 4 i 3 całkowita atom jodu.

Po trzecie, zmniejsza się wydzielanie jodu przez nerki, wzrasta ponowne użycie endogennego jodu, co zwiększa wydajność biosyntezy hormonów tarczycy.

Po czwarte, zmniejszoną zawartość jodu w koloidu (ze względu na preferencyjne syntezy monoiodotyrosine, diiodotyrosine zamiast tyreoglobuliny) i koloidu (z powodu amplifikacji proteolizy).

We wczesnych stadiach wola (tj. U dzieci, młodzieży i młodych dorosłych) dochodzi do kompensacyjnej hipertrofii komórek tarczycy. Tarczycę reprezentuje masa małych pęcherzyków, praktycznie bez koloidów. Taki wola nazywa się miąższem, jest wynikiem udanej adaptacji.

Inną morfologiczną odmianą DEZ jest wola koloidowa. Składa się z dużych pęcherzyków zawierających dużą ilość koloidu. Podczas formowania tego typu wole, wiele mechanizmów uniemożliwia optymalne funkcjonowanie tarczycy. Występuje brak równowagi między syntezą a hydrolizą tyreoglobuliny, zmniejsza się stopień jodowania tyreoglobuliny. Występuje wyciek jodu z tarczycy i spadek syntezy jodotronin. Zmiany tego typu dominują w tkance tarczycy leczonych pacjentów.

Niewątpliwie wszystkim reakcja adaptacji są stymulowane kontrolowane hormon tyreotropowy (TSH). Jednak, jak wykazano w wielu pracach, poziom TSH nie wzrasta wraz z DFD. Wiele badań in vivo i in vitro dało nowe dane dotyczące autoregulacji tarczycy za pomocą jodowych i autokrynnych czynników wzrostu (ARF). Według współczesnych pomysłów wzrost produkcji TSH lub wzrost wrażliwości komórek tarczycy ma jedynie drugorzędne znaczenie w patogenezie wola z niedoboru jodu. Główną rolę daje się ARF, takie jak rodzaj czynnika insulino-podobnego wzrostu 1 (IGF-1), czynnik wzrostu naskórka (ZEW) i czynnik wzrostu fibroblastów (FGF), które w warunkach spadku jodu w tarczycy mają silne działanie stymulujące tyrocyty. Doświadczalnie wykazano, że po dodaniu do hodowli tyreocyty KI obserwowany spadek TSH indukowanego cAMP (cyklicznego monofosforanu adenozyny) w których pośredniczy ekspresja M RNA-IGF-1 z jego całkowitego zakończenia, podczas gdy znaczący wzrost dawki jodku.

Jest dobrze wiadomo, że nie tylko sama jod jako substratu do syntezy hormonów tarczycy, ale również funkcję reguluje wzrost i tarczycy. Proliferacja komórek tarczycy jest odwrotnie proporcjonalna do zawartości jodu w jamie ustnej. Wysokie dawki jodu hamują wychwyt jodu, jego organizację, syntezę i wydzielanie hormonów tarczycy, wchłanianie glukozy i aminokwasów. Jod wchodzący w tyryfikat oddziałuje nie tylko z resztami tyrozylowymi w tyreoglobulinie, ale także z lipidami. Powstałe związki (jodolaktony i jodoaldehydy) są głównymi fizjologicznymi blokerami wytwarzania ARF. U ludzi zidentyfikowano wiele różnych tarczycy iodolactone, które są utworzone przez oddziaływanie błony wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (kwas arachidonowy, doksageksenovoy et al.) Z jodem, w obecności laktoperoksydazy i nadtlenku wodoru.

Przewlekłych stanów niedoboru jodu występuje zmniejszenie yodlipidov formowania - substancje hamujące działanie proliferacyjne ARF (IGF-1, FGF ORF). Ponadto, niewystarczająca zawartość jodu jest zwiększenie czułości ARF do skutku wzrostu TSH, zmniejszenie wytwarzania czynnik wzrostu przekształcania b (TGF-b), który normalnie hamuje proliferację aktywowanego angiogenezy.

Wszystko to prowadzi do wzrostu tarczycy, tworzenia wola z niedoborem jodu.

Ogólnie rozwój EOG zależy od wielu czynników, które nie są w pełni zrozumiałe. Oprócz niedoboru jodu inne czynniki związane z rozwojem wola obejmują palenie tytoniu, przyjmowanie pewnych leków, stres emocjonalny, ogniska chronicznej infekcji. Ważny jest także płeć, wiek, predyspozycje dziedziczne.

W przypadku wady endemicznej predyspozycje genetyczne można osiągnąć tylko wtedy, gdy istnieje odpowiedni czynnik zewnętrzny - niedobór jodu w środowisku. W przypadku braku predyspozycji genetycznych, łatwy lub nawet umiarkowany niedobór jodu może nie prowadzić do powstania wole, ponieważ deficyt ten zostanie skompensowany przez bardziej wydajną pracę układów, które zapewniają syntezę hormonów tarczycy. Przy dużym niedoborze jodu nawet maksymalna aktywacja procesów kompensacyjnych nie zawsze może zapobiec powstawaniu wole u osób, które nie mają genetycznych predyspozycji.

Aby ocenić stopień powiększenia tarczycy za pomocą metody palpacyjnej WHO (2001), zaleca się następującą klasyfikację.

Zero degree - brak wola (objętość każdej akcji nie przekracza objętości dystalnej falangi kciuka podmiotu).

1. stopień - guz jest wyczuwalny, ale nie widoczny w normalnej pozycji szyi. Obejmuje to formacje węzłowe, które nie prowadzą do zwiększenia samego gruczołu.

II stopień - wole jest wyraźnie widoczne w normalnej pozycji szyi.

Czułość i swoistość metody palpacyjnej do oceny stopnia wola jest raczej niska. Dlatego do dokładnego określenia wielkości i objętości tarczycy w badaniu epidemiologicznym zaleca się wykonanie USG (USG).

Objętość tarczycy jest liczona z uwzględnieniem szerokości (W), długości (D) i grubości (T) każdego płata oraz współczynnika korygującego dla elipsoidalności zgodnie z następującym wzorem

U dorosłych wole rozpoznaje się, gdy objętość gruczołu, według USG, przekracza 18 ml u kobiet i 25 ml u mężczyzn. U dziecka objętość tarczycy zależy od stopnia rozwoju fizycznego, dlatego wysokość i waga dziecka są mierzone przed badaniem, a powierzchnia ciała jest obliczana na podstawie specjalnej skali lub wzoru. U dzieci, objętość tarczycy porównuje się z indeksami normatywnymi (w zależności od powierzchni ciała).

Obraz kliniczny DES zależy od stopnia powiększenia tarczycy, ponieważ jego funkcja pozostaje prawidłowa. Sam fakt niewielkiego wzrostu tarczycy z jego normalną funkcją praktycznie nie znajduje odzwierciedlenia w pracy innych narządów i układów. W przeważającej większości przypadków w warunkach łagodnego i umiarkowanego niedoboru jodu niewielki wzrost gruczołu tarczycy wykrywany jest jedynie przy celowym badaniu.

W warunkach ciężkiego niedoboru jodu, wole może osiągnąć gigantyczne proporcje. Również na tle DEZ wola guzkowa może rozwinąć się później, w tym autonomicznie funkcjonujące węzły.

Leczenie DEA

Działania na rzecz eliminacji niedoboru jodu w ZSRR zostały przyjęte dzięki badań epidemiologicznych, które rozpoczęły się przed II wojną światową, wybitny chirurg, endokrynolog i specjalista w dziedzinie zapobiegawczego OV Mikołajów. Obejmowały masową produkcję jodowanej soli kuchennej, stosowanie tabletkowych preparatów jodu wśród grup ryzyka, tworzenie aptek przeciwpensyjnych. Na tle tego programu, niedobór jodu w Rosji zostało w dużym stopniu przezwyciężyć w okresie od 1955 do 1970. Po wykonaniu tej czynności jako znak „zwycięstwa nad ECD” zdecydowano się na wycofanie środków, aby je wyeliminować, a rozpoznanie „wola” zastąpić "hiperplazją tarczycy".

W Europie Zachodniej aż do lat 60. ubiegłego wieku używano preparatów wyciągów tarczycy, których skuteczność determinowała nie tylko zawartość hormonów tarczycy, ale także duża ilość jodu.

Do tej pory istnieją trzy opcje leczenia zachowawczego DES:

  • monoterapia lewotyroksyną,
  • monoterapia preparatami jodu,
  • skojarzona terapia z jodem i lewotyroksyną.

Monoterapia lewotyroksyną została naukowo udowodniona w leczeniu DES w opisie regulacji tarczycy przez układ podwzgórzowo-przysadkowy. W doświadczeniu na szczurach wykazano, że sztucznie modelowany poważny niedobór jodu prowadzi do wzrostu poziomu TSH, który z kolei (jak również egzogennie podawany TSH) może prowadzić do tworzenia wole. Założono, że w warunkach niedoboru jodu synteza i wydzielanie tyroksyny T4 i T3, dla których jod jest głównym składnikiem strukturalnym, który dzięki zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego prowadzi do zwiększenia sekrecji TSH. Dlatego głównym celem leczenia lewotyroksyną było zahamowanie TSH, co przyczynia się do zwiększenia objętości tarczycy (terapia supresyjna). Jednakże wielokrotnie wykazano, że zmniejszenie objętości gruczołu nie zależy od stopnia zahamowania TSH. Istnieją również badania potwierdzające, że średni poziom TSH w regionach z niedoborem jodku jest znacznie niższy niż w tych regionach, w których spożycie jodu jest prawidłowe. Co więcej, istnieją dane z badań eksperymentalnych wykazujących, że stymulacja wzrostu pęcherzyków zawierających wystarczającą ilość jodu nie jest możliwa po podaniu TSH.

Jak wspomniano powyżej, cel lewotyroksyny był szeroko stosowany w leczeniu ESD w przeszłości. Na początkowym etapie osiągnięto doskonałe wyniki. Wiele badań klinicznych wykazało, że po 3-4 miesiącach od rozpoczęcia terapii wystąpił znaczny (nie mniej niż 20%) spadek objętości gruczołu. Literatura dostarcza danych na temat skuteczności stosowania różnych dawek i kombinacji hormonów tarczycy. Więc T3 w dawce 50 mcg na dzień jest najbardziej skuteczny w zmniejszaniu objętości tarczycy. Dalej w procesie zmniejszania wydajności następujących wariantów:

  • (T4 50 μg + T3 12,5 μg) dwa razy dziennie;
  • T4 150 mcg na dzień + jod 150 mcg na dzień;
  • T4 75 mcg na dzień + T3 18,75 mcg na dzień;
  • T4 200 mcg na dzień;
  • T3 37,5 mcg na dzień.

Najczęściej w praktyce klinicznej stosowano dawki - 150 μg u dorosłych i 100 μg u młodzieży. Jednak liczne prace jednoznacznie wykazały "zjawisko odstąpienia" - wzrost wielkości tarczycy prawie do poziomu początkowego w krótkim czasie po zaprzestaniu leczenia. Zjawisko to wynika głównie z faktu, że przy tłumieniu TSH aktywność symbo- lem Na + / I zmniejsza się, a w konsekwencji zmniejsza się czynny wychwyt jodu przez tarczycę. Na tle gwałtownego spadku zawartości jodu w jamie ustnej pojawia się nowy wzrost gruczołu, gdy lek jest wycofywany. Możliwe skutki uboczne terapii hormonem tarczycy obejmują możliwe wystąpienie tyreotoksykozy, tachyarytmii, osteoporozy, co ogranicza stosowanie tej grupy leków w długotrwałym leczeniu DES. Jednak czasami w celu szybkiego osiągnięcia efektu terapeutycznego należy wyznaczyć krótkotrwały przebieg leczenia lewotyroksyną z dalszym przejściem do leczenia podtrzymującego preparatami jodu.

Monoterapia preparatami jodowymi to leczenie etiotropowe. Prace ostatnich 10-15 lat wykazały, że zwiększenie produkcji TSH lub zwiększenie wrażliwości komórek tarczycy ma jedynie drugorzędne znaczenie w patogenezie wola z niedoboru jodu. Przy niedostatecznym przyjmowaniu jodu w gruczole zmniejsza się ilość jodowanych lipidów (głównych inhibitorów czynników wzrostu), co ma silny wpływ stymulujący na wzrost komórek tarczycy.

Główna rola w tym jest przypisana do lokalnych ARF, takich jak IRF-1, ERF i FRF.

Etap "odrodzenia" terapii DES jodem rozpoczął się w latach 80. ubiegłego wieku. Wiele badań ograniczono do tego, że w tym czasie nie można było wykonać pomiaru ultradźwiękowego wielkości tarczycy. Tak więc, G. Hintze D. Emrich 1983, w pracy w leczeniu niedoboru jodu wole, jako pierwotną wartość tokena zmiany objętości tarczycy stosuje się obwód szyi. Wynalazcy wykazali, że podawanie 400 mikrogramów jodu skutecznie zmniejsza ilość tarczycy, a także 150 ug lewotyroksyny (ocena po 12 miesiącach leczenia, stan początkowy), a zatem, w przeciwieństwie do związku lewotyroksyny terapii jodu można przechowywać przez długi czas po zniesieniu.

Wraz z coraz powszechniejszym wprowadzaniem ultradźwięków do medycyny praktycznej prowadzone są randomizowane, kontrolowane badania wpływu na różne typy leczenia wola z niedoboru jodu. W tym przypadku dawki jodu wynosiły od 100 μg i więcej, w tym farmakologiczne, w przypadku stosowania oleju jodowanego. Cel 100-150 mcg jodu sprawdził się w leczeniu wola u dzieci.

U dorosłych jod w dawce 100-150 μg na dobę nie był tak skuteczny jak u dzieci, ale obserwuje się również tendencję do zmniejszania objętości gruczołu tarczycy. W literaturze naukowej z lat 80-tych XX wieku. można znaleźć pracę, w której jod w dawkach i 500 μg, i 400 μg, i 300 μg dziennie były używane do leczenia wole. I wykazują porównywalną skuteczność monoterapii jod lewotyroksyny monoterapii i terapii skojarzonej z preparatami jodu i lewotyroksyny, jak również najtrwalszy efekt po odstawieniu leku. Istnieją jednak dowody na to, że stosowanie dużych dawek jodu czasami powoduje dysfunkcję tarczycy (niedoczynność lub nadczynność tarczycy). I chociaż potrzebne są mocniejsze dowody, aby rozpoznać ten fakt, teraz ogólnie przyjmuje się następujące: dawki terapeutyczne jodu w DES nie różnią się zbytnio od prewencyjnych i wynoszą 150-200 mcg na dzień. Tak więc, w podwójnie ślepym, kontrolowanym placebo badaniu w Niemczech, potwierdzono 200 μg jodu do leczenia wola z niedoboru jodu. Objętość tarczycy zmniejszyła się o 38% w ciągu 6 miesięcy i była utrzymywana co najmniej w tym samym czasie. W innym badaniu oceniano wpływ na wielkość gruczołu 200 μg jodu i 100 μg lewotyroksyny. Wykazano porównywalną skuteczność tych dwóch dawek, a uwaga została ponownie skupiona na tym, że stopień zmniejszenia objętości gruczołu tarczycy nie zależy od poziomu TSH.

Liczne współczesne prace pokazują sukces w ograniczaniu występowania wola poprzez wprowadzenie uniwersalnych programów jodowania soli. W odniesieniu do profilaktyki grupowej wystarcza obecnie 150 mikrogramów jodu dziennie dla nastolatków, 200 mikrogramów dla kobiet w ciąży i karmiących.

W literaturze naukowej ostatnich lat szeroko dyskutowana jest kwestia rozwoju procesów autoimmunologicznych w tarczycy na tle przyjmowania leków zawierających jod. W tym samym czasie są zarówno prace potwierdzające ten wpływ, jak i zaprzeczające. G. Kahaly w swoich pracach badał skuteczność i bezpieczeństwo niskich dawek jodu w EDC. Zauważył, że przy stosowaniu 200 mikrogramów jodu na dzień, wzrost poziomu przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycy, przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie, znaczny wzrost infiltracji limfocytów w tkance gruczołu występuje tylko w 97% przypadków. W przeciwieństwie do tych faktów, grupa badaczy z Austrii nie znalazła żadnej z powyższych zmian przy podawaniu 200 mg jodu pacjentom z wolem z niedoborem jodu. Ogólnie, rozwój procesów autoimmunologicznych w tarczycy najprawdopodobniej zależy od cech populacji regionu, co wymaga bardziej szczegółowych, starannie zaplanowanych badań.

Leczenie skojarzone z preparatami jodu i lewotyroksyny można prowadzić przez równoczesne podawanie preparatów lewotyroksyny i jodku potasu oraz stosowanie ich ustalonych kombinacji. Wśród nich najczęściej stosuje się leki zawierające 100 μg lewotyroksyny i 100 μg jodku (jodotyroksy). Terapia jododroksylem, jak wykazano wielokrotnie, ma wiele zalet.

Po pierwsze, działając na kilka patogenetycznych mechanizmów wola, tłumił zarówno przerost, jak i hiperplazję komórek tarczycy. Pozwala to uzyskać wyniki porównywalne z monoterapią lewotyroksyny (o znacznie niższej zawartości), co z kolei zmniejsza liczbę skutków ubocznych związanych z przyjmowaniem leków tarczycy.

Po drugie, zmniejsza się skłonność do rozwijania "zjawiska odstawienia", z krótką przerwą w leczeniu.

Po trzecie, tłumienie poziomu TSH jest mniej wyraźne, na przykład w porównaniu z działaniem lewotyroksyny w dawce 150 μg.

  • Obniżenie objętości wola jest bardziej wyraźne w terapii skojarzonej (40%) niż w monoterapii lewotyroksyną (24%) (Schumm i wsp.).
  • Rzadziej występują działania niepożądane lewotyroksyny i jodku potasu (ponieważ stosowane są niższe dawki niż w monoterapii).
  • Efekt (zmniejszenie wola) rozwija się szybciej niż przy monoterapii jodkiem potasu.
  • Nie wymagają dawki lewotyroksyny w dawce miareczkowej, ponieważ stosunek substancji czynnych jest optymalnie dobrany.

Istnieje wiele prac potwierdzających te zalety. W jednym z nich porównano leczenie DES u 74 losowo wybranych pacjentów. Pacjenci otrzymywali 150 μg lewotyroksyny lub 100 μg lewotyroksyny + 100 μg jodu przez 6 miesięcy. Na tle terapii skojarzonej zmniejszenie objętości gruczołu było nieco bardziej wyraźne (o 30% w porównaniu do 25%, różnica jest niewiarygodna). Zmniejszenie wielkości gruczołu nie zależało od stopnia zahamowania TSH. Ponadto, w grupie pacjentów otrzymujących leczenie skojarzone, można było następnie utrzymać zmniejszoną objętość gruczołu codziennie, stosując zastępczą terapię 100 μg jodu. W grupie pacjentów leczonych samą lewotyroksyną takie zapobiegawcze leczenie było mniej skuteczne. W drugim badaniu 82 pacjentów losowo przydzielono albo 100 μg lewotyroksyny, albo 100 μg lewotyroksyny + 100 μg jodu w losowej kolejności do celów terapeutycznych, a także przez 6 miesięcy. Obniżenie objętości gruczołu na tle lewotyroksyny wyniosło 24% w porównaniu do 40% w połączeniu leków, różnice miały znaczenie statystyczne. Tak więc u dorosłych połączenie lewotyroksyny z jodem jest bardziej korzystne w porównaniu z monoterapią jodową (przynajmniej w tych samych dawkach) i jest porównywalne do podobnej dawki lewotyroksyny. Wielu badaczy zauważa, że ​​150 μg jodu w połączeniu z indywidualnie wybraną dawką lewotyroksyny w dawce 1 μg / kg masy ciała jest bardziej korzystne w przypadku leczenia wola endemicznego u dorosłych.

Podsumowując powyższe, możemy stwierdzić, że głównym celem w leczeniu wola z niedoboru jodu jest nie tylko zmniejszenie objętości tarczycy, ale także utrzymanie osiągniętego wyniku. W tym celu preparaty jodowe są odpowiednie zarówno jako monoterapia, jak i jako terapia łączona z lewotyroksyną.

Pozostaje pytanie, co powołać w pierwszej kolejności. Oczywiste jest, że stężenie jodu w tkance mózgowej znacząco wzrasta wraz z początkowym przyjmowaniem preparatów jodu, w porównaniu z lekami lewotyroksyny. Ten fakt po raz kolejny potwierdza etiotropową naturę terapii jodowej, a także celowość rozpoczęcia leczenia preparatami jodu.

Naszym zdaniem algorytm leczenia DES można przedstawić następująco.

  • W leczeniu dzieci z ECD zaleca się jodek potasu w dawce 100-150 μg na dobę, młodzieży - w dawce 150-200 μg na dobę.
  • Leczenie dorosłych powinno być przeprowadzane w młodym wieku (45-50 lat), a często nie osiąga się pożądany wynik, i jest również małe ryzyko wystąpienia autonomię tarczycy, w którym wlot jodu może powodować nadczynność tarczycy. W ciągu pierwszych 6 miesięcy spożycie 200 μg jodku potasu jest uzasadnione na dzień.

Osoby z ESD starszym niż 45-50 lat wykazują aktywną dynamiczną obserwację z roczną definicją poziomu TSH i ultradźwięków tarczycy.

  • W przypadku braku wyraźnego wpływu na przyjmowanie preparatów jodu po 6 miesiącach może być zalecane dla przejścia terapii. Należy preferować albo ustaloną kombinację 100 mcg jodu i 100 g (lewotyroksyny yodtiroks) lub lewotyroksyny niezależnie wybrane dawce 1 mg / kg masy ciała w połączeniu z jodem 150 mikrogramów dziennie.

Jednak, wychodząc od współczesnych pomysłów, bez względu na to, jakie początkowe leczenie wola, ostre jego zaprzestanie nie może być zalecane bez dalszych środków zapobiegawczych - użycie soli jodowanej.

Literatura
  1. Gerasimow GA, Fadeev VV, Sviridenko N. Yu., Melnichenko GA, Dedov II Zaburzenia niedoboru jodu w Rosji. M., 2002.
  2. Gartner R., Dugrillon A., Bechtner G. Dowody na to, że jodolaktony są mediatorami hamowania wzrostu przez jod na tarczycy // Acta Med Austriaca. 1996; 23 (1-2): 47-51.
  3. Knudsen N., Bulow I., Laurberg P., Ovesen L., Perrild H. Niski status społeczno-ekonomiczny i rodzinne występowanie wolu wiążą się z wysoką częstością występowania wole / Eur Epidemiol. 2003; 18 (2): 175-81.
  4. Kohn L. D., Shimura H., Shimura Y., Hidaka A., Giuliani C., Napolitano G., Ohmori M., Laglia G., Saji M. Receptor tyreotropiny // Vitam Horm. 1995; 50: 287-384.
  5. Edmonds C. Leczenie sporrycznej wola z tyroksyną // Clin. Endocrinol. 1992; 36 (1): 21-23.
  6. Einenkel D., Bauch K. H., Benker G. Leczenie wolem młodzieńczym lewotyroksyną, jodkiem lub ich kombinacją: wartość analizy ultradźwiękowej skali szarości // Acta Endocrinol. 1992; 127 (4): 301-306.
  7. Hintze G., Emrich D., Koebberling J. Leczenie wola endemicznego z powodu niedoboru jodu za pomocą jodu, lewotyroksyny lub obu: wyniki wieloośrodkowego badania. // Eur. J. Clin. Zainwestuj. 1989; 19 (6): 527-534.
  8. Leisner B. Henrich B. Knorr D. Kantlehner R. Wpływ leczenia na jodku jodu stężeniu i objętości endemicznego nietoksycznego wola w dzieciństwie // Acta Endocrinol. 1985; 108 (1): 44-50.
  9. Feldkamp J. Seppel T., Becker A. Klischa A. Schlaghecke R. Goretzki S. E., D. H. Roher jodek lub L-tyroksyna zapobiec powtarzającym wole w obszarze niedoborem jodu Prospektywne badania ultrasonograficzne // World J. Surg. 1997; 21 (1): 10-14.
  10. Wilders-Truschnig M.M., Warnkross H. Leb G. Wpływ leczenia lewotyroksyny lub jodu w tarczycy i wzrostu wielkości tyreotropowy immunoglobulin u Wole endemiczne // Clin Endocrinol (Oxf). 1993; 39 (3): 281-286.
  11. Papanastasiou L. Alevizaki M. Piperingos G. Mantzosa E. Tseleni-Balafouta S. Koutras D. A. Wpływ podawania jodu na rozwój autoimmunizacji tarczycy pacjentów z nietoksycznego powiększenia tarczycy // tarczycy. 2000; 10 (6): 493-7.
  12. Kahaly G.J., dienów H.P. Beyer J. G. Hommel jodek indukuje autoimmunizacji tarczycy pacjentów z wola endemicznego: randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo próby // Eur J Endocrinol. 1998; 139 (3): 290-297.
  13. Pfannenstiel P. Therapie der endemischen Struma mit Levothyroxin und Jodid. Ergebnisse einer multizentrischen Studie // Deutsche Med. Wochenschr. 1988; 113 (9): 326-331.
  14. Saller B. Hoermann R. Ritter M. Morell R. Kreisig T. Mann K Przebieg thryroid stężenia jodu w leczeniu wola endemicznego jodem lub kombinacji jodu lub lewotyroksyny // Acta Endocrinologica. 1991; 125: 662-667.

EA Troshina, lekarz nauk medycznych
NV Galkina
ENTS RAMS, Moskwa

Może Chcesz Pro Hormonów