Rozproszone toksyczne powiększenie tarczycy (synonimy: nadczynność tarczycy, nadczynność tarczycy, choroby Gravesa-Basedowa, chorobę Gravesa-Basedowa, Gravesa-Basedowa, wole guzowate toksyczne) - choroby spowodowanej spożyciem dużych ilości hormonu tarczycy. Nadmiar hormony tarczycy mają niekorzystny wpływ na organizm ludzki - nie tyreotoksykoza, co przejawia zaburzenia metaboliczne, zmiany sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego, układu nerwowego i innych układów ciała.

Rozlany toksyczny wolem jest powszechną chorobą, występuje wszędzie, występuje w każdym wieku, głównie pomiędzy 20 a 50 lat, a częściej u kobiet. Stosunek liczby chorych i mężczyzn w nieendemicznych obszarach wola wynosi 7: 1. Czynniki genetyczne odgrywają ważną rolę w rozwoju choroby.

Etiologia i patogeneza

Etiologia nie została ostatecznie ustalona. W surowicy pacjentów, immunoglobuliny stymulujące tarczycę (TCI) lub przeciwciała stymulujące tarczycę (TCAT), które są 7S-IgG. Przeciwciała powstają w wyniku defektu lub niedoboru supresorów T, co prowadzi do interakcji jednego z "zakazanych" klonów limfocytów T z antygenami tarczycy specyficznymi dla narządu. W procesie immunologicznym zaangażowane są limfocyty B stymulujące tworzenie TSI.

Obecnie, wolem toksycznym rozlanym jest za dziedziczna choroba autoimmunologiczna, która jest przenoszona przez wieloczynnikową (poligeniczną) drogę. Czynniki wywołujące rozwój choroby: urazy psychiczne, ostre i przewlekłe infekcje (grypa, ból gardła, reumatyzm), urazowe uszkodzenie mózgu, nadmierna ekspozycja na słońce, ciąża, przyjmujących duże dawki jodu ( „jod Basedow”), choroby jamy nosowo-gardłowej.

Rozwój klinicznego obrazu choroby wiąże się ze wzrostem wrażliwości adrenoreceptorów na katecholaminy, aktywacją katabolizmu białek, któremu towarzyszy zmniejszenie wydalania z moczem azotu, fosforu, potasu i kwasu moczowego. Hormony tarczycy wpływają na metabolizm węglowodanów, ich nadmiar hamuje przenoszenie węglowodanów do tłuszczów, obniża zawartość glikogenu w wątrobie, zwiększa mobilizację tłuszczu z depotu i powoduje zmniejszenie masy ciała pacjentów. Nadmiar hormonów tarczycy zakłóca fosforylację oksydacyjną, która jest przyczyną zaburzeń tworzenia ATP, osłabienia mięśni i stanu podgorączkowego.

Objawy

Choroba charakteryzuje się licznymi i zróżnicowanymi objawami. Najczęstsze skargi są drażliwość, płaczliwość, drażliwość, zaburzenia snu, drżenie, osłabienie mięśni, pocenie się, nietolerancję ciepła, utrata masy ciała pomimo normalnego lub zwiększonego apetytu, zaburzeń seksualnych. U kobiet w okresie przedmenopauzalnym występuje oligomenorrhoea lub brak miesiączki. Typowymi dolegliwościami są kołatanie serca, duszność oraz u osób starszych - ataki dławicy piersiowej.

Pacjenci wyglądają młodo, niespokojnie, wybrednie. Cienka skóra, blada, ciepła, wilgotna, ma zmniejszoną elastyczność. Często zdarzają się łamliwe paznokcie, utrata włosów, uporczywy dermografizm. Drżenie palców i czubka języka są charakterystyczne.

W kliniki tyreotoksykozy dochodzi do zmian w układzie sercowo-naczyniowym: tachykardii, osiągających 100 uderzeń na minutę w spoczynku i 200 uderzeń przy wysiłku fizycznym; ekstrasystol i napadowe migotanie przedsionków; wzmocnienie pierwszego tonu i skurczowego szumu we wszystkich punktach; kardiomegalia; wzrost ciśnienia tętna. Wraz z rozwojem choroby rozwijają się objawy przewlekłej niewydolności serca.

Przewód pokarmowy dotyka połowę pacjentów. Zaburzenia mogą czasem być wyraźne i zajmują centralne miejsce w obrazie klinicznym choroby. Pacjenci cierpią na bóle brzucha, przyspieszony bzdurny stolec, nudności, wymioty. Objawy te mogą występować ostro, przypominając kolkę nerkową lub wątrobową i zaostrzenie choroby wrzodowej żołądka.

Specyficzne objawy rozlanego toksycznego rozdęcia to rozlany wola, oko i zmiany skórne.

Wole może mieć strukturę klapową i być asymetryczne. Zgodnie z klasyfikacją O.V. Nikolaeva ma przydzielone 5 stopni powiększenia tarczycy:

  • Ja - gruczoł nie jest widoczny, ale przesmyk jest sondowany;
  • II - gruczoł jest widoczny po połknięciu, przesmyk i powiększone płaty są wyczuwalne;
  • III - objaw "grubej szyi";
  • IV - wyraźna wola, zmiany w konfiguracji szyi;
  • V - wole bardzo duże.

Nad gruczołem słychać szum naczyniowy, co wskazuje na tyreotoksykozę. W przypadku innych postaci wole, ten hałas jest nieobecny.

Objawy porażki oczu dzieli się na spastyczne i mechaniczne. Objawy spastyczne są spowodowane wzrostem napięcia współczulnego i objawia się blaskiem oczu, poszerzeniem szczelin oczu i rzadkim miganiem. Charakteryzuje się spojrzeniem lub przerażeniem, opóźnieniem za powieką, gdy patrzy w dół, gdy patrzenie w górę pacjenta nie może zepsuć oczu, gdy patrzysz bezpośrednio na widoczny pasek twardówki na tęczówce. Objawy te mogą być bez wytrzeszczu, zmniejszać się lub całkowicie zanikać w leczeniu tyreotoksykozy.

Objawami mechanicznymi są oftalmopatia Gravesa, która obejmuje egzophthalmos, oftalmoplegię i kompresję struktur orbitalnych. Wyłysak rozwija się w wyniku zapalnej infiltracji zewnętrznych mięśni oka i włókna pozagałkowego, czemu towarzyszy wzrost ich objętości. Oftalmoplazja jest słabością zewnętrznych mięśni oka, co powoduje, że spojrzenie w górę i zbieżność, zez i podwójne widzenie mają różną ostrość. Kompresja struktur orbitalnych przejawia się przez chemozę, zapalenie spojówek i obrzęk powiek.

Określona zmiana skórna nazywana jest pretybialnym obrzękiem śluzowym, położonym na przedniej powierzchni goleni. Dotknięta skóra jest pogrubiona, oddzielona od zdrowej skóry, przypominając skórkę pomarańczową. Na jego powierzchni mogą pojawić się blaszki, grudki lub guzki.

U pacjentów w podeszłym wieku objawy metaboliczne tyreotoksykozy mogą zostać usunięte, a obraz kliniczny zdominowany jest przez letarg, adynamię, osłabienie. U takich pacjentów przed wystąpieniem tyreotoksykozy pojawiają się objawy patologii układu sercowo-naczyniowego. nadczynność tarczycy przystąpienia, nawet łagodna forma powoduje progresji CHF, rozwijać rytmu serca (skurcze dodatkowe i napadowe migotanie przedsionków), występowanie zastoju w krążeniu duże i małe okręgi.

Powikłania tyreotoksykozy

Niewydolność serca rozwija się w wyniku zarówno bezpośredniego działania T4 i T3 na miokardium, jak i ich efektów obwodowych. Bezpośrednie działanie przejawia się w zwiększeniu pracy serca i częstości akcji serca. Zwiększona pobudliwość przedsionków jest przyczyną pozaustrojowej i migotania przedsionków. Efekty obwodowe są spowodowane zwiększonym metabolizmem w tkankach obwodowych, któremu towarzyszy zwiększony przepływ krwi. Długoterminowa kombinacja centralnych i obwodowych efektów T4 i T3 prowadzi do rozwoju dekompensacji sercowo-naczyniowej i CHF.

Kryzys tyreotoksyczny to gwałtowny wzrost objawów tyreotoksykozy. Kryzyty tyreotoksyczne rozwijają się zwykle u nieleczonych lub źle leczonych pacjentów po urazach, operacjach ratunkowych, szoku i tyreoidektomii. Zakłada się, że czynnikiem wyzwalającym kryzys jest gwałtowny wzrost poziomu wolnych rodników T4 i T3. Kryzys ujawnia wyraźny niepokój, skrajną drażliwość, majaczenie, wysoką (do 40 ° C) temperaturę, niedociśnienie tętnicze, tachykardię, wymioty i biegunkę.

Diagnostyka

Obecność charakterystycznego obrazu klinicznego choroby, dolegliwości pacjentów i danych dotyczących wywiadu rodzinnego z chorobami autoimmunologicznymi, zwłaszcza gruczoł tarczycy, umożliwia natychmiastowe rozpoznanie nadczynności tarczycy.

Oznaczanie hormonu tarczycy i TSH we krwi. Całkowite T4 i wolne T4 są zwiększone u prawie wszystkich pacjentów z tyreotoksykozą. Całkowite T3 i wolne T3 są również podwyższone (u mniej niż 5% pacjentów występuje podwyższone tylko całkowite T3, natomiast całkowite T4 pozostaje prawidłowe - te stany są nazywane tyreotoksykozą T3). Podstawowy poziom TSH jest znacznie zmniejszony, lub TSG nie jest określona.

Wchłanianie radioaktywnego jodu (123 I lub 131 I) przez tarczycę. Do oceny testu funkcji tarczycy jest ważna dla wchłaniania radioaktywnym jodem małych dawkach w ciągu 24 godzin. Po 24 godzinach po podaniu dawki 123 I i 131 I mierzono przez wychwyt w tarczycy i wyrażona w procentach. Należy wziąć pod uwagę, że wchłanianie radioaktywnego jodu zależy głównie od zawartości jodu w żywności i środowisku. Wysoka absorpcja radioaktywnego jodu jest charakterystyczna dla wola toksycznego.

Skanowanie radionuklidów. Stan czynnościowy tarczycy można określić w teście z wychwytywaniem radiofarmaceutyków (radioaktywny jod lub nadtechnecjan technetu). Podczas stosowania izotopu jodu obszary gruczołów wychwytujące jod są widoczne na scintigramie. Obszary niefunkcjonalne nie są wizualizowane i nazywane są "zimnymi".

Próbki supresyjne z T3 lub T4. Wychwyt nadczynność jodu promieniotwórczych tarczycy pod wpływem egzogennego hormonu tarczycy (3 mg lewotyroksyny lub pojedynczej dawki doustnej 75 mg / dzień doustnie Liothyronine przez 8 dni) nie jest zmniejszona. Ostatnio ta próbka jest rzadko używana, ponieważ opracowano bardzo czułe metody oznaczania TSH i scyntygrafii tarczycy. Próbka jest przeciwwskazana w przypadkach chorób serca i pacjentów w podeszłym wieku.

USG (USG), USG lub USG. Rozlany wola toksyczna charakteryzuje się zwiększeniem objętości tarczycy (wzrost objętości ponad 18 cm 3 u kobiet i ponad 25 cm 3 u mężczyzn), wzrost przepływu krwi w tarczycy.

EKG rejestruje obecność nieprawidłowości w układzie sercowo-naczyniowym.

Ustalenie przyczyny tyreotoksykozy:

  1. Autoprzeciwciała tyostymulujące są markerami woli dyfuzyjnej. Zestawy do oznaczania tych autoprzeciwciał przygotowuje się metodą immunoenzymatyczną (ELISA).
  2. Wszystkie autoprzeciwciała przeciwko receptorom TSH (w tym autoprzeciwciała stymulujące tarczycę i tyrelokowanie) są określane przez pomiar wiązania IgG z surowicy pacjentów do receptorów TSH. Te autoprzeciwciała są wykrywane u około 75% pacjentów z wolem toksycznym z rozproszeniem. Test wszystkich autoprzeciwciał na receptory TSH jest prostszy i tańszy niż test na stymulujące tarczycy autoprzeciwciała.
  3. Przeciwciała przeciw specyficznym dla choroby Gravesa mieloperoksydazie '(jak również dla przewlekłej białaczki tarczycy), więc to na pewno pomaga w odróżnieniu choroby Gravesa z innych przyczyn nadczynności tarczycy.
  4. Scyntygrafię tarczycy wykonuje się u pacjentów z tyreotoksykozą i wolem guzkowym, aby dowiedzieć się:
    • Czy istnieje autonomiczny węzeł hiperfunctioning, który gromadzi cały radioaktywny jod i hamuje funkcję normalnej tkanki tarczycy.
    • Czy istnieje wiele miejsc gromadzących jod?
    • Czy wyczuwalne węzły są zimne (nad tkanką znajduje się hiperfunkcja między węzłami).

Diagnozę różnicową przeprowadza się w warunkach lękowych, w których, podobnie jak w przypadku nadczynności tarczycy, wykrywane są tachykardia, drżenie, drażliwość, osłabienie, utrata masy ciała. Ale z niepokojem zwykle nie występują zaburzenia metaboliczne typowe dla tyreotoksykozy.

Guz chromochłonny ma takie same objawy kliniczne jak tyreotoksykoza: ataki kołatania serca, pocenie się, nietolerancja na ciepło. Ale w przypadku pheochromocytoma dane laboratoryjne (stężenie T3 i T4, wchłanianie T3) są prawidłowe.

Obustronne wytrzeszcz może rozwijać się z nadciśnieniem złośliwym, POChP, zespołem Cushinga, mocznicą, alkoholizmem, z objawami klinicznymi innymi niż nadczynność tarczycy. W przeciwieństwie do tyreotoksykozy, choroby te wykazują niskie miano przeciwciał stymulujących tarczycę lub thyreblocking. Próbka supresora z normalnym T3.

Leczenie

Leczenie ma na celu ograniczenie produkcji hormonów tarczycy. Istnieją trzy podejścia: użycie środków przeciwtarczycowych, usunięcie tkanki gruczołów chirurgicznych i jej zniszczenie przez 131 I.

Przeciwtarczycowe leki (metizolu, propylotiouracyl, jodki i innych). Zmniejszenie jodowanie tyroksyny przez gruczoł tarczycy, blokując przełączania jodu w cząsteczce tyroksyny, przyspiesza wydzielanie jodków tarczycy i hamują aktywność enzymów biorących udział w utlenianiu jodku do jodu.

Tiamazol (Mercazolilum) - syntetyczny środek przeciwciał - podaje się doustnie po posiłku (na lekkich i średnich formy nadczynności tarczycy - 0,005 g 3-4 razy dziennie w ciężkich - 0,01 g 3-4 razy dziennie). Po remisji (5-6 tygodnie), dzienna dawka jest zmniejszona co 5-10 dni 0,005-0,01 g i wybranych minimalną dawkę podtrzymującą 1 (0,005 g raz dziennie lub co drugi dzień).

Propylotiouracyl jest przepisywany w dawce 75-100 mg / dobę, w ciężkich przypadkach - do 300-600 mg / dobę w kilku dawkach, utrzymując dawkę 25-150 mg / dobę. Propylotiouracyl ma istotną przewagę nad tiamazolem: hamuje obwodową konwersję T4 do T3 i szybciej zmniejsza objawy tyreotoksykozy.

Przeciwciał dalsze leczenie podtrzymujące 1-2, po czym 40-65% z pacjentów wystąpi trwałe remisji lub całkowite wyleczenie, które funkcje mają zmniejszyć wole próbka T3 normalizacja tłumiący, zanik przeciwciał przeciwko receptorowi TSH.

Leki przeciw tarczycy mają różne działania niepożądane: nudności, wymioty, upośledzoną czynność wątroby, ból stawów i mięśni. Głównym efektem ubocznym jest leukopenia. Lekka leukopenia rozwija się u około 10% pacjentów i nie jest przeciwwskazaniem do kontynuowania leczenia. Leki z niedoczynnością tarczycy są anulowane ze zmniejszeniem liczby granulocytów do 1500 μl -1. U 0,2% pacjentów możliwy jest silny rozwój agranulocytozy. U niektórych pacjentów rozwijają się reakcje alergiczne, które są eliminowane przez blokery H1. Wskazane jest przejście na inny lek. W przypadku agranulocytozy i ciężkich reakcji alergicznych należy przerwać podawanie jakichkolwiek leków przeciwtarczycowych.

Jodek (jodek potasowy i perchloro, jodek sodu, liotyronina i in.) Blokuje uwalnianie tarczycy T3 i T4, niż przeciwciał leków, ale ich efekt jest przemijający. Jodki stosowane głównie w thyrotoxic chwilach w leczeniu przeciwciał leków i utrzymania eutyreozy wczesne leczenie 131 I.

W ciężkiej tyreotoksykozie pokazane są glukokortykoidy obniżające poziom T4. Przypisać deksametazon 2 mg po 6 godzinach Aby zmniejszyć objawy adrenergiczne nadczynności tarczycy (tachykardia, drżenie, nadmierna potliwość), stosuje się adrenoblockery b-adrenolityczne. Najczęściej stosowany propranolol 40-120 mg / dzień.

W przypadku leczenia niedoczynności tarczycy, długotrwała remisja występuje u mniej niż 50% pacjentów. Nawroty pojawiają się zwykle w ciągu 4-6 miesięcy po odstawieniu leku. Dlatego, co 4-6 tygodni, konieczne jest przeprowadzenie badania klinicznego pacjentów i określenie poziomu T4 i TSH w surowicy. Prawdopodobieństwo wystąpienia niedoczynności tarczycy w porównaniu z przyjmowaniem pacjentów z jodem radioaktywnym jest znacznie mniejsze.

Leczenie chirurgiczne. Częściowa resekcja tarczycy prowadzi do szybkiego efektu. Większość pacjentów jest całkowicie wyleczona. Nawroty rozwijają się w późnym okresie tylko u 10% pacjentów. Leczenie chirurgiczne wskazane jest u młodych pacjentów z nieskuteczną terapią przeciwtarczycową; pacjenci, którzy odmawiają leczenia 131 I oraz kobiety w ciąży z ciężką tyreotoksykozą lub jej nawrotem.

Wszyscy pacjenci wymagają przygotowania przedoperacyjnego, podczas którego konieczne jest osiągnięcie eutyreozy przy pomocy leków przeciwtarczycowych. Następnie przepisuje się jodki (na przykład jodek potasu 1-2 krople dożylnie 3 razy dziennie), równoczesne podawanie leków przeciwtarczycowych. Jodki zwiększają przepływ krwi w tarczycy i przyspieszają jej inwolucję.

Częściową resekcję powinien wykonać doświadczony chirurg, w którego rękach operacja jest skuteczna i bezpieczna. Podczas operacji możliwe jest krwawienie i uszkodzenie nawracającego nerwu, prowadzące do niedowładu strun głosowych. Okres pooperacyjny jest czasem komplikowany przez infekcje, niedoczynność tarczycy i niedoczynność przytarczyc, a przejściowa, niewymagająca hipokalcemii rzadko jest wykrywana.

Leczenie radioaktywnym jodem. Jod radioaktywny jest uważany za środek z wyboru, jest tak samo skuteczny jak metoda chirurgiczna. Leczenie radioaktywnym jodem jest wskazane osobom w podeszłym wieku, ponieważ operacja wiąże się z wysokim ryzykiem; młodych ludzi, u których wystąpił nawrót tyreotoksyzy po leczeniu chirurgicznym, oraz u pacjentów z ciężką współistniejącą chorobą, która jest przeciwwskazaniem do operacji.

Zastosuj zwykle dawkę 131 I 5,9 MBq na 1 g szacowanej masy tarczycy, powodując niedoczynność tarczycy. Jego profilaktykę prowadzi się przy zastosowaniu dawek zastępczych lewotyroksyny. Możliwe jest użycie mniejszej dawki - 3 MBq na 1 g masy gruczołu, ale niedoczynność tarczycy występuje znacznie później. Dlatego oba przepisyja leki przeciwtarczycowe i propranolol. Efekt terapii ujawnia się w ciągu 2-3 miesięcy. Pacjent powinien być kontrolowany co miesiąc i mierzony poziom T4 w surowicy. Jeśli efekt nie pojawi się w ciągu miesiąca, leczenie należy powtórzyć.

Leczenie radioaktywnym jodem w zwykłych dawkach ma łączne ryzyko niedoczynności tarczycy: w ciągu 10 lat występuje u 50-70% pacjentów. Niedoczynność tarczycy rozwija się powoli i potajemnie, może objawiać się jako ciężkie powikłania. Dlatego zaleca się wczesne podanie lewotyroksyny w dawkach substytucyjnych.

Rzadkim powikłaniem jest radiologiczne zapalenie tarczycy, które rozwija się 7-10 dni po przyjęciu 131 I i jest spowodowane przez wypłukiwanie hormonów z tkanki gruczołu. Zapalenie tarczycy manifestuje się przez kryzys tyreotoksyczny lub dekompensację niewydolności serca, która rozwija się u pacjentów z ciężką tyreotoksykozą i towarzyszącą CHF II AB z art. Dlatego tacy pacjenci są przepisywani na leki przeciwtarczycowe. Przez 3 dni przed przyjęciem 131 I są one anulowane i ponownie mianowane 3-4 dni po tym.

Ustalono, że leczenie radioaktywnym jodem nie zwiększa ryzyka raka tarczycy, białaczki i rozwoju zaburzeń genetycznych. Ryzyko radioaktywnego jodu jest porównywalne z ryzykiem wystąpienia lewatywy barowej lub urografii dożylnej.

Leczenie kryzysu tyreotoksycznego ma na celu maksymalne szybkie zmniejszenie tyreotoksykozy. Pacjent powinien zostać umieszczony w chłodnym pomieszczeniu, w którym dostępny jest zwilżony tlen. Przeprowadzono rehydratację dożylną iniekcją soli fizjologicznej i glukozy z kompleksem witamin B. Wprowadzono glukokortykoidy przywracające rezerwę kory nadnerczy, która zmniejsza się w czasie kryzysu.

W szoku konieczne jest podanie dożylne leków wazopresyjnych (noradrenaliny, dopaminy, izoproterenolu, dobutaminy lub amrinonu). Wywołany paroksyzm migotania przedsionków zatrzymuje się przez dożylne wstrzyknięcie novocainamide lub disopyramide, amolin lub cordarone.

Nadczynność tarczycy zmniejsza się poprzez szybkie i długotrwałe przyjmowanie leków przeciwtarczycowych (np. 100 mg propylotiouracylu co 2 godziny). Jednocześnie, dożylne lub doustne podawanie dużych dawek jodu - do 1 g / dobę w celu zahamowania wydzielania hormonów. Złożone leczenie kryzysu powinno obejmować beta-adrenoblockery. Przypisywanie propranololu do wewnątrz 40-80 mg co 6 godzin lub dożylnie przez 2 mg z dokładnym monitorowaniem elektrokardiograficznym.

Korzystnie stałe podawanie dożylnie w dawce 2 mg deksametazonu i 30 mg prednizonu, co 6 godzin. Glukokortykoidy hamują wydzielanie hormonów tarczycy w tkankach przerywają tworzenie T3 i T4 normalizacji aktywności kory nadnerczy. Kryzys trwa do czasu normalizacji stanu ogólnego pacjentów. Następnie opracowywany jest system rutynowego leczenia tyreotoksykozy.

Nadczynność tarczycy (tyreotoksykoza)

Nadczynność tarczycy - stan, w którym tarczyca jest zbyt aktywna i wytwarza zbyt dużo hormony tarczycy.

Przyczyny nadczynności tarczycy mogą być różne, w tym reakcje autoimmunologiczne (uznawane za przyczynę choroby Gravesa-Basedowa, wola rozlanego toksycznego). Stopień nadczynności tarczycy z reguły występuje również w przypadku zapalenia tarczycy, zapalenia gruczołu tarczycy.

Proces zapalny może prowadzić do obrażenia tarczycy, dlatego po zwiększonej aktywności występuje przejściowa (bardziej powszechna sytuacja) lub nieodwracalny spadek aktywności tarczycy - niedoczynność tarczycy.

Czasami toksyczne węzły tarczycy (gruczolaki), strefy patologicznego wzrostu tkanki, nie przestrzegają działania mechanizmów, które normalnie kontrolują tarczycę, i w dużych ilościach wytwarzają hormony tarczycy. W tarczycy może powstać jeden lub więcej węzłów. Jest to charakterystyczne dla choroby, która jest nazywana wola wielotorowa (choroba Plummera). U nastolatków i młodzieży jest to rzadkie; z wiekiem jego częstotliwość wzrasta.

W przypadku nadczynności tarczycy, niezależnie od jej przyczyny, wszystkie procesy zachodzące w organizmie ulegają przyspieszeniu. Serce bije mocniej i szybciej, czasem pojawiają się zaburzenia rytmu, a osoba narzeka na bicie serca. Często zwiększa ciśnienie krwi. Wielu pacjentów z nadczynnością tarczycy nawet czuje się gorąco w chłodnym pomieszczeniu. Skóra staje się mokra z powodu obfitych pocenie się, lekkie drżenie rąk. Wiele osób ma nerwowość, zmęczenie i osłabienie, ale zwiększa się aktywność fizyczna. Pomimo zwiększonego apetytu pacjenci tracą na wadze; zaburzony sen; krzesło staje się częste, pojawia się biegunka.

U osób starszych z nadczynnością tarczycy te charakterystyczne objawy mogą nie występować. Taki stan jest czasami nazywany zamaskowana nadczynność tarczycy. Pacjenci odczuwają osłabienie, senność, stają się zahamowani, często doświadczają depresji. Jednocześnie choroby serca, zwłaszcza zaburzenia rytmu serca, u osób starszych z nadczynnością tarczycy występują częściej niż u osób młodych.

Nadczynności tarczycy mogą towarzyszyć objawy ze strony oczu:

Czasami wydaje się, że pacjent patrzy bez mrugnięcia. Objawy oka znikają wkrótce po normalnym wydzielaniu hormonów tarczycy. Wyjątkiem jest wola rozlany toksycznie, która charakteryzuje się specyficznymi objawami ocznymi.

Nadczynność tarczycy może wystąpić z rozlanym wole toksycznym, wole toksycznym węzłów lub jako zjawisko wtórne.

Rozlany toksyczny wola

Rozlany toksyczny wola (Choroba Gravesa-Basedowa), Choroba Gravesa-Basedowa, prawdopodobnie nazywany przeciwciała (grupy określonych białek), które powodują nadmierną produkcję tarczycy hormony tarczycy. W przypadku rozlanego wole toksycznego występują typowe objawy nadczynność tarczycy i trzy charakterystyczne dodatkowe objawy. Cała gruczoł tarczycy działa ze zwiększoną aktywnością, więc rośnie bardzo silnie, tworząc wypukłość na szyi (wola). Z tą chorobą często obserwuje się Kroplomierz (exophthalmos) i rzadziej - obrzęk skóry na nogach.

Euforbie jest wyjaśnione przez wpływ specjalnej substancji gromadzącej się na orbicie i pojawia się obok innych zmian oka charakterystycznych dla nadczynności tarczycy. Ponadto wpływają na mięśnie, które zapewniają ruchy gałek ocznych. Pacjentowi trudno jest poruszać oczami i koordynować ruchy oczu, dlatego "podwaja się" w jego oczach. Powieki nie zamykają się całkowicie, sprawiając, że oczy stają się bardziej wrażliwe - mogą łatwo dostać się do obcych cząstek; cierpi i ich nawodnienie.

Objawy oka czasem rozwijają się kilka lat przed pojawieniem się innych objawów nadczynności tarczycy i pozwalają na wczesną diagnozę rozlanego toksycznego wola. W innych przypadkach zmiany te występują jednocześnie z innymi objawami nadczynności tarczycy. Objawy oczne mogą się pojawiać lub nawet nasilać po normalizacji wydzielania hormonów tarczycy.

Aby złagodzić objawy oczne, zaleca się uniesienie głowy łóżka, a także założenie opatrunku na oczy podczas snu. Pacjentowi przepisuje się krople do oczu, a czasami leki moczopędne. Aby pozbyć się podwojenia w oczach pomóc specjalne soczewki na okulary. Czasami konieczne jest przyjmowanie doustnych kortykosteroidów (leków hormonalnych), napromienianie promieniami jonizacyjnymi orbity lub operacja chirurgiczna.

Substancja podobna do osadzonej na orbicie może gromadzić się w skórze, zwykle na nogach. Skóra w tych miejscach gęstnieje, staje się jędrna w dotyku; pojawia się swędzenie i zaczerwienienie. Podobnie jak objawy oczne, zmiany te mogą rozpocząć się zarówno przed jak i po pojawieniu się innych objawów nadczynności tarczycy. Swędzenie i zaostrzenie skóry zmniejsza się przy stosowaniu kremów lub maści z kortykosteroidami, często zanikają same bez żadnego leczenia po kilku miesiącach lub latach.

Nodal Toxic Goiter

W przypadku wola guzkowego toksycznego, jeden lub więcej węzłów tarczycy wytwarza zbyt dużo hormony tarczycy, które nie podlegają wpływowi hormon tyreotropowy.

Te węzły są hiperfunkcjonalne łagodne guzy tarczycy. W tym stanie nie ma gorączki i objawów skórnych, charakterystycznych dla rozlanego wole toksycznego.

Wtórna nadczynność tarczycy

W rzadkich przypadkach nadczynność tarczycy jest spowodowana przez nowotwór przysadka mózgowa, który produkuje za dużo hormon tyreotropowy. Hormon ten z kolei powoduje nadmierną produkcję gruczołu tarczycy w celu wytworzenia hormonów.

Kolejna rzadka przyczyna nadczynności tarczycy - rezystancja (opór) hormonu przysadki tarczycy, dlatego produkuje zbyt dużo hormonu tyreotropowego, niezależnie od zawartości hormonów tarczycy we krwi.

U kobiet nadczynność tarczycy czasami występuje, kiedy uślizg pęcherza, ponieważ tarczyca jest stymulowana nadmiarem gonadotropina kosmówkowa we krwi. Nadczynność tarczycy w tym przypadku znika po usunięciu dryfu pęcherza.

Kryzys tyreotoksyczny

Kryzys tyreotoksyczny - nagły gwałtowny wzrost aktywności tarczycy. Thyrotoxic kryzys może towarzyszyć gorączka, skrajnej słabości, w tym mięśni, pobudzenie, zmiany nastroju, splątanie, zaburzenia świadomości (nawet śpiączka), powiększeniem wątroby z łagodnym żółtaczka.

Kryzys tyreotoksyczny jest stanem zagrożenia życia wymagającym natychmiastowego leczenia. Silny nacisk na serce może prowadzić do zagrażającego życiu naruszenia rytmu serca (arytmii) i wstrząsu.

Kryzys Thyrotoxic występuje zwykle w nieleczonej nadczynności tarczycy lub niedostatecznego leczenia i mogą być wywołane przez zakażenie, uraz, zabieg operacyjny, źle kontrolowaną cukrzycą, ciąży lub porodu, zniesienie leczenia nadczynności tarczycy, stres psychologiczny, i tak dalej. Ten warunek jest rzadko u dzieci.

Leczenie

Gdy nadczynność tarczycy jest zazwyczaj przepisywana leczenie farmakologiczne, ale są inne możliwości:

Każdy rodzaj leczenia ma swoje zalety i wady. Do prawidłowej pracy tarczyca potrzebuje niewielkiej ilości jodu. Duże dawki jodu zmniejszają produkcję hormonów tarczycy i zapobiegają ich nadmiernemu wydzielaniu. Dlatego do leczenia nadczynności tarczycy czasami stosuje się duże dawki jodu. Leczenie jodem jest szczególnie skuteczne, gdy trzeba szybko poradzić sobie z nadczynnością tarczycy, na przykład podczas kryzysu tyreotoksycznego lub przed operacją nagłą. W przypadku długotrwałego leczenia nadczynności tarczycy iw normalnych sytuacjach nie stosuje się jodu.

Tiamazol (merkapolil, tirozol, metizol) lub propylotiouracyl (propitsil), powszechnie stosowany w leczeniu nadczynności tarczycy, spowalnia funkcję tarczycy, zmniejszając produkcję hormonów tarczycy. Oba leki są przyjmowane doustnie, począwszy od dużych dawek. Dawki są następnie dostosowywane zgodnie z wynikami badań krwi na obecność hormonów tarczycy. Leki te zazwyczaj umożliwiają normalizację funkcji tarczycy w okresie od 6 tygodni do 3 miesięcy. Wysokie dawki są jeszcze szybsze, ale zwiększa się również ryzyko wystąpienia działań niepożądanych:

Tłumienie aktywności szpiku kostnego może prowadzić do zmniejszenia liczby leukocyty, stwarzanie sytuacji zagrażającej życiu: osoba staje się podatna na jakąkolwiek infekcję. Chociaż te dwa leki są porównywalne w większości wskaźników, propylotiouracyl jest bezpieczniejszy dla kobiet w ciąży, ponieważ przechodzi gorzej przez łożysko.

Lek karbimazol, szeroko stosowany w Europie, przekształca się w ciało w tiamazol.

Beta-blokery, takie jak propranolol (Inderal, obzidan), aby pomóc złagodzić niektóre objawy nadczynności tarczycy: wolne bicie serca, zmniejszenie drżenia i zmniejszyć lęk. Dlatego beta-blokery są szczególnie skuteczne w kryzysie tyreotoksycznym oraz w obecności ciężkich lub niebezpiecznych objawów, aż do uzyskania efektu innych leków. Ale beta-blokery nie wpływaj o funkcji tarczycy.

Ponadto leczona jest nadczynność tarczycy radioaktywny jod, które niszczy tkankę tarczycy. Po spożyciu organizm jako całość otrzymuje bardzo małą pochłoniętą dawkę promieniotwórczego promieniowania, ale jod aktywnie wpływa na tarczycę. Dawkę radioaktywnego jodu dobiera się bardzo ostrożnie: w celu zniszczenia tkanki tarczycy w wystarczającej objętości, ale bez uszczerbku na jej funkcji. Niemniej jednak, najczęściej leczenie radioaktywnym jodem nadal prowadzi do niedoczynności tarczycy (zmniejszenie czynności tarczycy). Ten stan wymaga terapii zastępczej hormonami tarczycy. Tacy pacjenci są zmuszani codziennie i przez całe życie do przyjmowania preparatów hormonu tarczycy, aby zrekompensować brak naturalnych hormonów.

Rok po leczeniu radioaktywnym jodem około 25% pacjentów ma niedoczynność tarczycy, a przez następne 20 lat lub więcej odsetek ten stale rośnie. Obawy, że radioaktywny jod może powodować rozwój nowotworu złośliwego, nie zostały potwierdzone.

Jod radioaktywny nie jest przypisany kobietom w ciąży, ponieważ przenika przez łożysko i może zniszczyć tarczycę płodu.

Inną metodą leczenia jest częściowe chirurgiczne usunięcie tarczycy (operacja ta jest nazywana "Ektomy tarczycy"). Jest to optymalne leczenie nadczynności tarczycy u młodych ludzi. Ponadto operacja jest wskazana dla osób z bardzo dużym wole, a także w przypadku alergii lub poważnych skutków ubocznych leków stosowanych w leczeniu nadczynności tarczycy.

Nadczynność tarczycy można wyeliminować u ponad 90% operowanych pacjentów. Po operacji niektórzy ludzie rozwijają niedoczynność tarczycy, a następnie muszą przyjmować hormony tarczycy do końca życia jako terapię substytucyjną na całe życie.

Rzadkie powikłania obejmują paraliż fałdów głosowych i uszkodzenie gruczołów przytarczycznych (małe gruczoły za tarczycą, które regulują zawartość wapnia we krwi).

Psychosomatyka nadczynności tarczycy

Czasami można znaleźć osoby z nadczynnością tarczycy (tyreotoksykozą) głęboki strach przed śmiercią. Bardzo często tacy pacjenci doświadczali wczesnych urazów psychicznych, takich jak utrata bliskiej osoby lub bliskich, od których zależą. Później starali się zrekompensować tę zależność próbami wczesnego dojrzewania, na przykład próbą patronowania komuś, zamiast pozostawania w pozycji zależnej. Dlatego ludzie, którzy dążą do wczesnej dojrzałości, cierpią na organ, który wydziela sekret, który przyspiesza metabolizm.

Konsultacje

Jeśli ten problem jest istotny dla Ciebie lub Twoich bliskich, nie pozwala czuć się szczęśliwym, jesteśmy gotowi, aby pomóc Ci w rozwiązaniu tego problemu. Dowiedz się więcej

Rozlany toksyczny wolem: przyczyny, objawy, zasady leczenia

Rozlany toksyczny wole (inaczej: choroba paryska, choroba Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa) jest chorobą o charakterze autoimmunologicznym, której towarzyszy przerost tarczycy i jej zwiększone funkcjonowanie (tyreotoksykoza). Ta patologia jest typowa dla kobiet w wieku 20-50 lat, u dzieci i osób starszych jest niezwykle rzadka. Przejawia się jako zespół różnorodnych objawów, prowadzi do niewystarczających funkcji serca, wątroby i nadnerczy.

O tym, dlaczego i jak rozwija się ta choroba, jej rodzaje, objawy kliniczne, metody diagnostyczne i zasady leczenia dowiesz się z naszego artykułu.

Klasyfikacja

Choroba Bazedova jest klasyfikowana zgodnie z nasileniem objawów klinicznych z powodu tyreotoksykozy. Istnieją 3 formy:

  • światło (na pierwszym planie - objawy ze strony układu nerwowego: łzawienie, drażliwość, zmiana nastroju i inne, częstość akcji serca - do 100 uderzeń na minutę, jej aktywność rytmiczna, inne gruczoły wydzielania wewnętrznego działają normalnie);
  • średnia (pacjent ostro traci masę ciała - do 8-10 kg na 1 miesiąc, częstotliwość skurczów serca wynosi 100-110 uderzeń na minutę);
  • ciężki (pacjent jest wyczerpany, objawy naruszenia funkcji ważnych narządów - serca, wątroby, nerek, występują rzadko, zwykle przy przedłużonym braku leczenia).

Przyczyny pochodzenia, mechanizm rozwoju

Dziś naukowcy wciąż nie są w stanie powiedzieć z całą pewnością, dlaczego rozwija się toksyczny wolumin rozlany. Uważa się, że ważnym genetyczną predyspozycję do tej choroby, zwłaszcza - od indywidualnej odpowiedzi układu odpornościowego powstałych podczas rozwoju prenatalnego. Jednak nawet u predysponowanych osób choroba nie zawsze się rozwija. I zdarza się to prawdopodobnie pod wpływem pewnych czynników zewnętrznych, w tym:

  • Palenie (zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju wole więcej niż 2 razy);
  • ostre i przewlekłe stresy psychoemocjonalne;
  • choroby zakaźne;
  • uraz czaszkowo-mózgowy;
  • choroby zapalne mózgu (zapalenie mózgu);
  • inne choroby układu hormonalnego;
  • inne choroby autoimmunologiczne.

Pod wpływem wyżej niekorzystnych czynników na człowieka podatnego na chorobę w ciele nachitalas Basedow wytworzenia przeciwciał receptora hormonu tyreotropowego. Wiążą się one z tego receptora niż aktywować go i uruchomić liczbę procesów fizjologicznych, które wynikają w komórkach tarczycy rozpoczęciem aktywnego wychwytywania jodu wytwarzane i uwalniane do krwi tyroksyny i trijodotyroniny i mnożą się intensywnie. Zmiany te powodują pojawienie się charakterystycznych objawów klinicznych tyreotoksykozy.

Objawy

Obraz kliniczny rozlanego wole toksycznego charakteryzuje się objawami zespołu tyreotoksykozy. Towarzyszy temu wiele różnych objawów, wśród których najbardziej uderzające są szybkie bicie serca (tachykardia), wytrzeszcz (okelli) i powiększenie tarczycy (w rzeczywistości sam wola).

Od strony serca i naczyń krwionośnych pacjent może zauważyć takie naruszenia:

  • uczucie bicie serca (pacjenci mówią o pulsacjach w głowie, klatce piersiowej, żołądku); częstotliwość skurczów serca wynosi 90-130 uderzeń na minutę;
  • wzrost skurczowego ciśnienia krwi, zmniejszenie - rozkurczowe;
  • zaburzenia rytmu serca (migotanie przedsionków, extrasystole).

Jeśli choroba utrzymuje się przez długi czas, a osoba nie otrzymuje odpowiedniego leczenia przez cały ten czas, rozwija dystrofię miokardium, miażdżycę tętnic, aw rezultacie - przewlekłą niewydolność serca.

W związku ze stagnacją krwi w naczyniach płuc, ci pacjenci często chorują na zapalenie płuc.

Klęska układu nerwowego u osób z tyreotoksykozą objawia się następującymi objawami:

  • niestabilność nastroju;
  • drażliwość;
  • agresja;
  • głupota;
  • rozproszona uwaga;
  • zmniejszona zdolność uczenia się;
  • płaczliwość;
  • skłonność do depresji;
  • zaburzenia snu;
  • drżenie małych palców, w ciężkich przypadkach - drżenie w całym ciele;
  • osłabienie mięśni;
  • zmniejszenie objętości mięśni kończyn.

Jednym z najczęstszych zespołów w chorobie jest oftalmopatia endokrynowa Bazedova. Często jego objawy prowadzą w obrazie klinicznym tej patologii. Charakteryzuje się:

  • poszerzenie pęknięć oczu;
  • dobrze oznakowane, wyraźne, często asymetryczne wytrzeszcze;
  • podwójne widzenie w oczach patrząc w lewo, w prawo lub w górę;
  • defekty w polu widzenia (utrata jakiejkolwiek ich części);
  • uczucie piasku, ciała obcego w oczach (są to objawy przewlekłego zapalenia spojówek);
  • łzawienie;
  • obrzęk górnej i dolnej powieki.

Twarz takiego pacjenta wygląda na przerażoną, zaskoczoną. Z powodu obrzęku tkanek wokół oka wzrasta ciśnienie śródgałkowe, któremu towarzyszy ból w oczach i upośledzenie wzroku, aż do całkowitego zgubienia.

W przypadku ciężkiej oftalmopatii można łączyć dermatopatię (uszkodzenie skóry). Występuje w miejscach urazów skóry, jest rzadki.

Od strony przewodu pokarmowego mogą wystąpić objawy choroby Gravesa-Basedowa:

  • ból w jamie brzusznej bez wyraźnej lokalizacji;
  • częste luźne stolce;
  • nudności i wymioty (rzadziej).

Ciężki przebieg choroby prowadzi do rozwoju tyreotoksycznej hepatozy i marskości wątroby.

Ponadto długotrwała nietraktowana toksyczna wola dyfuzyjna, której towarzyszy ból w kościach i stawach. Powstają w związku z nadmiarem we krwi hormonu tyroksyny, który sprzyja wypłukiwaniu kości z fosforu i wapnia - prowadzi do zwiększenia poziomu tych pierwiastków we krwi i osteoporozy.

Na ogólne objawy należy zwrócić uwagę:

  • wyrażone zmniejszenie masy ciała pacjenta (10-12, aw ciężkich przypadkach i do 15 kg miesięcznie) z dobrym, często nawet zwiększonym apetytem;
  • zwiększone pocenie;
  • wyraźne ogólne osłabienie;
  • utrata włosów;
  • naruszenie wzrostu paznokci;
  • wzrost temperatury ciała do wartości podgorączkowych, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku, szczególnie w godzinach wieczornych;
  • uczucie ciepła nawet w niskich temperaturach.

U kobiet częstotliwość menstruacji zmniejsza się, stają się one mniej intensywne. Możliwe jest również zmniejszenie pożądania seksualnego i rozwój mastopatii. W przypadku kobiety ciężarnej cierpi na dyfuzję toksyczne wole, przeciwciałem skierowanym przeciwko receptorowi TSH może z krwi przez łożysko do osiągnięcia płodu - będzie rozwijać przejściowy tarczycy u noworodków.

U mężczyzn tej patologii towarzyszy ginekomastia (powiększenie gruczołów sutkowych) i impotencja.

Komplikacje

W przypadku braku odpowiedniego rozpoczęcia leczenia we właściwym czasie, toksyczny wolem rozlany może prowadzić do rozwoju szeregu poważnych powikłań. Wśród nich są:

  • "Serce tyreotoksyczne";
  • tyreotoksyczne zapalenie wątroby;
  • tyreotoksyczne przemijające porażenie, związane ze spadkiem poziomu potasu we krwi;
  • kryzys tyreotoksyczny.

Ostatnia komplikacja przez prawo może być nazwana najbardziej budzącą grozę, ponieważ w prawie połowie przypadków prowadzi do fatalnego wyniku.

Zasady diagnostyki

Diagnoza rozlanego wole toksycznego występuje w 4 etapach:

  • ankieta (zbieranie danych dotyczących skarg i anamnezy);
  • ocena stanu fizycznego pacjenta;
  • badania laboratoryjne;
  • diagnostyka instrumentalna.

Przyjrzyjmy się bliżej każdemu z nich.

Przesłuchanie pacjenta

Na tym etapie lekarz wysłuchuje skarg pacjenta (są one opisane w sekcji „Symptomy”), szczegóły pyta historię obecnej choroby (gdy nie było oznak niej w miarę postępu, przeprowadzone czy leczenie) i życie (złe nawyki, styl życia, choroba fizyczna, pourazowe mózgu urazy, które wcześniej poniosły, stan zdrowia bliskich krewnych). Wszystkie te dane pozwolą specjaliście podejrzewać tyreotoksykozę, aby wyjaśnić przyczynę, której będzie on potrzebował dalej.

Badanie obiektywne

Obejmuje badanie pacjenta, badanie palpacyjne tarczycy, badanie palpacyjne, perkusję, osłuchiwanie innych narządów i układów.

Już na etapie badania lekarz może zdiagnozować "rozlany toksyczny wole", ponieważ wyraźny wytrzeszcz oka jest typowy dla tej patologii.

Palpacja gruczołu tarczowego pozwala specjalisty wykryć jednorodny wzrost tarczycy. W jednej trzeciej przypadków choroby Gravesa-Basedowa ma ona normalne wymiary.

Niestety, wielkość wola w żaden sposób nie charakteryzuje nasilenia przebiegu tyreotoksykozy - nawet przy gruczole tarczycy normalnie normalnym pod względem objętości, możliwe jest wystąpienie kryzysu tyreotoksycznego.

Podczas badania palpacyjnego, perkusję i osłuchanie innych narządów i układów stwierdzono oznaki zniszczenia - tachykardia, zmiany w ciśnieniu krwi, zaburzenia rytmu aktywności serca, drżenie, zmiany zwyrodnieniowe włosów i paznokci, wysypka, osłabienie mięśni, ginekomastia i inne.

Diagnostyka laboratoryjna

  • Główną rolę w rozpoznaniu tyreotoksykozy odgrywa analiza poziomu we krwi hormonu pobudzającego tarczycę, tyroksyny i trijodotyroniny. Zawartość TSH będzie poniżej normy, a jeden lub oba hormony tarczycy - zwiększone.
  • Potwierdzenie rozpoznania rozlanego toksycznego wola pomoże w badaniu krwi w celu określenia miana przeciwciał skierowanych na receptory hormonów tarczycy. Na podstawie wyników tego badania lekarz może przyjąć wynik późniejszego leczenia zachowawczego - im wyższe jest miano przeciwciał, tym mniejsze prawdopodobieństwo, że leczenie zachowawcze doprowadzi do remisji patologii.
  • Ponadto, pacjentowi można zalecić badanie krwi w celu określenia miana przeciwciał przeciwko gruczołowi tarczycy. W ponad połowie przypadków są one zwiększone, ale nie jest to bezpośrednia wskazówka, że ​​pacjent ma chorobę.
  • W klinicznej analizie krwi niektórzy pacjenci wykazują objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza.
  • W analizie biochemicznej krwi ujawniono wzrost poziomu AlAT, ASAT, fosfatazy alkalicznej, glukozy, wapnia i obniżenia poziomu trójglicerydów i cholesterolu.

Metody diagnostyki instrumentalnej

Potwierdź, że diagnoza pomoże:

  • Ultradźwięki tarczycy (ma ona rozlegle powiększony rozmiar, struktura tkanki jest hypoechogeniczna, przepływ krwi jest znacznie wzmocniony);
  • scyntygrafii jodem radioaktywnym lub technetu (absorpcja jest wzmocnione przez obszaru krokowego, odbywa się w trudnych sytuacjach diagnostycznych lub w przypadku węzłów tarczycy podczas badania kobiety w okresie laktacji stosuje się technet, jeśli podawana dawka leku jest mniejsza niż średnia już po 12 godziny karmienia są bezpieczne dla dziecka);
  • EKG (objawy tachykardii, ostre ostre zęby P i T, migotanie przedsionków, dodatkowe skurcze, oznaki przerostu lewej komory, które zanikają wraz z wyrównaniem nadczynności tarczycy);
  • biopsja cienkoigłowa (jeśli wyczuwalna lub za pomocą innych metod badawczych w tarczycy znajduje węzły i istnieje podejrzenie guza).

Diagnostyka różnicowa

Zespołowi tyreotoksykozy towarzyszy nie tylko rozlany toksyczny wole, ale także niektóre inne choroby tarczycy. A ponieważ leczenie wszystkich tych patologii nie jest takie samo, niezwykle ważne jest, aby początkowo ustalić właściwą diagnozę, różnicując je od siebie. Takie choroby to:

  • węzłowa toksyczna wola;
  • podostre zapalenie tarczycy;
  • bezbolesne zapalenie tarczycy;
  • poporodowe zapalenie tarczycy;
  • ciąża.

Zasady leczenia

Wszystkie osoby cierpiące na tyreotoksykozę powinny przestrzegać określonych zaleceń, a mianowicie:

  • rzucić palenie;
  • wykluczyć spożycie kofeiny;
  • ostro ograniczyć spożycie leków w organizmie, które mają jod (antyseptyki, witaminy, środki kontrastowe i inne).

W zależności od nasilenia przebiegu guzowatej toksyczności guzowatej, a także pewnych innych cech, pacjent może być leczony za pomocą takich metod:

  • konserwatywny;
  • operacyjny;
  • radioaktywny jod.

Leki

Leczenie zachowawcze jest zazwyczaj przepisywane pacjentom z małym wzrostem wielkości tarczycy i przy braku dużych jej składników. Jego czas trwania jest długi - 1-1,5 roku. U 3-4 pacjentów na 10, wynikiem tej terapii jest ciągła remisja wola rozlanego toksycznego. Jeśli nawrót wkrótce po zaprzestaniu leczenia, drugi przebieg leczenia zachowawczego jest bez znaczenia.

Z reguły stosuje się tyostatię tiamazol i propylotiouracyl. Rozpocznij terapię dużymi dawkami, a po 1-1,5 miesiącach prawie wszyscy pacjenci z umiarkowanym nasileniem tyreotoksykozy normalizują poziom hormonów tarczycy we krwi. Poziom hormonu stymulującego tarczycę nie jest od razu normalizowany, ale pozostaje niski przez długi czas.

Przed osiągnięciem eutyreozy równolegle z tyreostatykami zaleca się przyjmowanie beta-blokerów, w szczególności propranololu lub atenololu.

Kiedy poziom wolnej tyroksyny we krwi powraca do normy, dawka tyreostatyczna zaczyna się powoli, w ciągu 2-3 tygodni, aby zmniejszyć się do dawki podtrzymującej. W tym samym czasie do leczenia dodaje się lewotyroksynę. Otrzymuje się go w następujący sposób: lek (tireostatiki) blokuje tarczycy i inne (lewotyroksyny) kompensuje w ten sposób ciało produkuje hormonu. Terapia trwa 1-2 lata.

Jeśli tło leczenia zachowawczego ujawni, że tarczycy zwiększyło się, jego sukces jest mało prawdopodobny.

Jeśli kobieta cierpiąca na chorobę Basedovy zajdzie w ciążę, przepisuje się jej tylko minimalną dawkę leku tyreostatycznego (taką, która utrzymuje poziom tyroksyny w górnej granicy wartości prawidłowych lub nieco powyżej niej). Lekiem z wyboru w tej sytuacji jest propylotiouracyl, który przenika przez łożysko gorsze niż jego analog.

Kontrola leczenia

Przed przypisaniem pacjentowi tyreostatyki przechodzi ogólne badanie krwi i określa stężenie enzymów wątrobowych we krwi. Przed osiągnięciem eutyreozy, badania kontrolne przeprowadza się raz na 2 tygodnie, a następnie 1 raz co 1,5-3 miesiące podczas całego leczenia tyreostatycznego.

Badanie kontrolne polega na określeniu poziomu we krwi wolnej tyroksyny i trijodotyroniny, a następnie - i aktywności hormonu tarczycy; wspólny test krwi.

Jeśli istnieją dowody na powiększenie tarczycy, badanie ultrasonograficzne tego narządu wykonuje się raz na 12 miesięcy.

Zanim anulujesz odbiór tyreostatyki, musisz zmierzyć miano przeciwciał względem receptorów hormonów tarczycy - nawet niewielki ich nadmiar wskazuje na wysokie prawdopodobieństwo nawrotu patologii.

Leczenie radioaktywnym jodem

Korzystnie z małym i średnim wzrostem tarczycy. Jest to skuteczna metoda leczenia, jest dogodna ze względu na swoją nieinwazyjność, jest dostępna finansowo dla większości pacjentów, nie wymaga żadnego przygotowania, nie prowadzi do rozwoju poważnych powikłań.

Jest uważana za metodę z wyboru w leczeniu pooperacyjnego nawrotu nadczynności tarczycy.

Nie dotyczy kobiet w ciąży i karmiących piersią.

Leczenie operacyjne

Metoda z wyboru w leczeniu wola roztopionego o dużej wielkości. Po pierwsze, za pomocą tyreostatyki osiągają stan eutyreozy, a następnie operuje się nimi.

Istotą interwencji jest prawie całkowite usunięcie gruczołu tarczycy - pozostaw tylko 2-3 ml tego narządu. Jeśli zaoszczędzisz więcej, pojawi się ostry wzrost ryzyka, że ​​tyreotoksykoza się utrzyma lub w przyszłości rozwinie się jej nawrót.

Nie stosuj tej metody leczenia w przypadku nawrotu tyreotoksykozy, która wystąpiła po poprzedniej operacji.

Po operacji, funkcja tarczycy jest monitorowana 3, następnie 6 miesięcy później, a następnie 1 raz w roku.

Wniosek

Określenie "wola dyfuzji toksycznej" oznacza autoimmunologiczną chorobę tarczycy, której towarzyszy zespół tyreotoksykozy. Głównymi objawami klinicznymi są egzophthalmos (wyłupiaste oczy), kołatanie serca (tachykardia) i wzrost tego narządu.

Głównym punktem jest diagnoza rachunku nadczynnością rzeczywistości - wykrywanie podwyższony poziom we krwi tyroksyny i trijodotyroniny przed spadkiem tyrotropiny. Dalsze badania mają na celu zdiagnozowanie choroby, która doprowadziła do tyreotoksykozy.

W zależności od charakterystyki przebiegu choroby, pacjent może być zalecanym leczeniem farmakologicznym, radioaktywnym jodem lub interwencją chirurgiczną w objętości subtotalnej resekcji tarczycy. W przyszłości będzie podlegać monitorowaniu funkcji kontrolnych tego ciała.

Osoba, która wykryła objawy tyreotoksykozy, powinna skonsultować się z terapeutą lub endokrynologiem. Specjalista ustali prawidłową diagnozę lub przekona cię, że twój niepokój jest daremny, a patologia tarczycy jest nieobecna.

Rozlany toksyczny wola jest niebezpieczny dla jego powikłań, które rozwijają się wraz z długotrwałym brakiem leczenia i mogą stanowić zagrożenie dla życia pacjenta. Dlatego w odniesieniu do tej patologii lepiej okazywać czujność i raz jeszcze skonsultować się ze specjalistą, niż żyć długo bez właściwej diagnozy.

Specjalista kliniki systemowych technologii medycznych "Agada" opowiada o rozlanym wole toksycznym:

Uwaga, proszę! Rozlany toksyczny wola

Rozlany toksyczny wola - Groźna choroba tarczycy. W przypadku wykrycia tej poważnej choroby zaleca się natychmiastowe leczenie.

Witaj, zwykły czytelnik lub zwykły przechodzień! Dla tych, którzy są tu przedstawiani po raz pierwszy: jestem praktykującym endokrynologiem Dilyarem Lebiediewem.

Z tego artykułu dowiesz się:

  • Jaka jest różnica między tyreotoksykozą a rozlanym wole toksycznym
  • DTZ, choroba Gravesa-Basedowa lub choroba Basedova - jak poprawnie zadzwonić?
  • Dlaczego choroba rozwija się i jak jej zapobiegać?
  • Objawy rozlanego wole toksycznego
  • Co to jest niebezpieczny toksyczny wolfram rozproszony - powikłania
  • Jakie testy powinienem wykonać?
  • Jakiego rodzaju badanie będzie musiało zostać wykonane (USG, scyntygrafia, MRI)?

Rozlany toksyczny wola są przypisywane chorobom zagrażającym życiu, ponieważ choroba ta ma nieodwracalne zmiany we wszystkich organach i tkankach ludzkiego ciała, szczególnie w sercu, naczyniach, układzie nerwowym i ludzkim szkielecie.

Najczęściej rozlany toksyczny wola rozwija się w młodym wieku, głównie kobiety i głównie mieszkańcy dużych miast. Z tym, co jest połączone, będę mówić później. W międzyczasie...

Tyreotoksykoza i rozlany toksyczny wola

Na wstępie chcę zdefiniować pojęcia "tyreotoksykozy" i "woli dyfrakcyjnej", ponieważ dla wielu mieszkańców te dwie koncepcje oznaczają to samo. Ale to daleko od sprawy. Thyrotoxicosis jest zespołem, który może towarzyszyć wielu chorobom i stanom. Jedną z tych chorób jest rozlany toksyczny wola. Ponadto tyreotoksykoza jako zespół towarzyszy takim chorobom jak:

  • Toksyczny gruczolak (już o tym pisałem w artykule "Funkcjonalna autonomia")
  • Tyreotoksykoza indukowana jodem
  • Faza nadczynności tarczycy autoimmunologicznego zapalenia tarczycy lub tak zwana haszyszowa
  • Gruczolak przysadki wytwarzający TTG
  • Zespół niedostatecznej sekrecji TSH (oporność komórek przysadki na hormony tarczycy)
  • Tynotoksykoza trofoblastyczna (ze wzrastającym hormonem kosmówkowym)
  • Folikularny gruczolakorak (wysoce zróżnicowany rak tarczycy)
  • Początkowy etap podostrego zapalenia tarczycy

Tyreotoksykoza może być spowodowana przedawkowaniem L-tyroksyny i przyjmowaniem niektórych leków, takich jak amiodaron, interferon. Ponadto tyreotoksykoza może powstawać jako zespół chorób innych narządów. Na przykład z guzami jajnika, przerzutami raka.

Rozlany toksyczny wole, choroba Gravesa-Basedowa lub choroba Basedova?

W tym artykule porozmawiamy o chorobie rozlewny toksyczny wole, których objawy są spowodowane tyreotoksykozą. Po raz pierwszy tę chorobę opisał w 1825 r. Caleb Parry, w 1835 r. Robert Graves, w 1840 r. Carl von Bazedov. Historycznie rzecz ujmując, w krajach anglojęzycznych choroba ta nazywana jest "chorobą Gravesa", w niemieckojęzycznych jest "chorobą Baseowa", a w Rosji tradycyjnie stosuje się termin "toksyczny wolumin rozlany".

Dlaczego DTZ? Ponieważ wszystkie równomierne ograniczenie dławik (dyfuzję), nadmiar hormonu tarczycy powoduje toksyczne działanie na narządy i tkanki (toksyczne), towarzyszy wzrost objętości tarczycy (wola).

Jak ta choroba występuje?

Wole toksyczne rozlite to choroby autoimmunologiczne, których predyspozycja jest dziedziczna. Jak już powiedziałem, choroba ta występuje częściej wśród mieszkańców miast w wieku 20-50 lat, głównie u kobiet.

Niektórzy nie rozumieją znaczenia słowa "autoimmunologiczny", więc wyjaśnię teraz wszystko na palcach. Wiesz, że w naszym organizmie jest układ odpornościowy, który musi chronić nas przed obcymi czynnikami (wirusy, bakterie, grzyby itp.). Tak więc, w rozwoju woli dyfuzji toksycznej, odporność odgrywa kluczową rolę. Z wielu powodów układ odpornościowy zaczyna rozpoznawać własne komórki organizmu jako obce i wytwarzać przeciwciała przeciwko nim, co musi je zniszczyć.

Jak już powiedziałem, predyspozycja do rozprzestrzeniania się toksycznego wole jest dziedziczna, ale nie każda osoba z takim dziedziczeniem rozwinie chorobę. Wymaga to wyzwalaczy (czynników wyzwalających).

W przypadku jakichkolwiek chorób autoimmunologicznych, a nie tylko tarczycy, najbardziej wydajne wyzwalania przewlekła infekcja w organizmie, w szczególności w obszarze górnych dróg oddechowych (nos, gardło, uszu), a te organy mają tarczycy wspólny kolektor do układu limfatycznego, a to odprowadzanie ciała ludzkiego.

Wszystkie toksyny i czynniki bakteryjne są myte w tym kanale i przechodzą przez tarczycę, co oznacza, że ​​jest zainfekowany. A potem komórki układu odpornościowego biegną w tym kierunku naprzód i niszczą wszystko, bez analizy własnego i innych.

Taki mechanizm w większości chorób autoimmunologicznych, a także w rozlanym wole toksycznym jest cechą. Z tego samego powodu wytwarza się przeciwciała nie niszcząc tkanki, ale przeciwnie, stymulując gruczoł, a stymulacja jest nadmierna i niekontrolowana. W ten sposób rozwija się zespół tyreotoksykozy.

Inne czynniki prowokujące to:

  • Stres (długotrwały stres emocjonalny lub ostra sytuacja stresowa)
  • W centrum przewlekłej infekcji (zapalenie migdałków, zapalenie zatok, zapalenie błony śluzowej nosa)
  • Ostra infekcja wirusowa
  • Sympaticotonia (przewaga sygnału układu współczulnego)
  • Obecność w rodzinie krewnych z innymi chorobami autoimmunologicznymi (cukrzyca typu 1, choroba Addisona, niedokrwistość złośliwa, myasthenia gravis)

Rozlany toksyczny wolem bardzo często występuje równolegle z innymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak:

  • reumatoidalne zapalenie stawów (uszkodzenie stawów)
  • kłębuszkowe zapalenie nerek (uszkodzenie nerek)
  • cukrzyca typu 1
  • bielactwo
  • niedokrwistość złośliwa itp.

Objawy rozlanego wole toksycznego

Cały obraz kliniczny rozlanego wole toksycznego jest spowodowany głównie nadmiarem hormonów tarczycy i ich wpływem na różne narządy. Dla wygody, wiele symptomów rozlanego wole toksycznego dzieli się na kompleksy objawów (syndromy):

  • zespół tyreotoksykozy
  • autoimmunologiczna oftalmopatia
  • przedpotopowy obrzęk śluzowy
  • Akropatia tarczycy

W rzeczywistości zespół tyreotoksykozy można podzielić dalej na:

  • Zespół zaburzeń neuropsychiatrycznych. Przejawia się to nerwowością, głupotą, szybką zmianą nastroju, drżeniem (drżenie rąk, głowy lub całego ciała)
  • Zespół zaburzeń wymiany energii. Utrata masy ciała obserwuje się przy zaoszczędzonym lub nawet zwiększonym apetycie. Charakterystyczne słabości ramion (w ramionach) i nogi (w biodrach). Zazwyczaj skarżą się, że trudno jest wspiąć się po schodach, kucnąć na krześle, podnosić wszystko powyżej poziomu ramion, tj. W przypadku jakichkolwiek ruchów, w których występują mięśnie biodra i barku. Ciągłe uczucie ciepła i pocenia się (osoba jest wygodniejsza w chłodniejszym pokoju).
  • Zespół zaburzeń układu sercowo-naczyniowego. Częstoskurczu (zwiększona częstość akcji serca więcej - 80 uderzeń / min) różnych zaburzeń (skurcze dodatkowe i migotanie przedsionków), częstości akcji serca, zawał thyrocardiac (wyniszczające i osłabienia mięśnia sercowego).
  • Zespół zmian w przewodzie pokarmowym. Częste stolce (do obfitej biegunki), thyrotoxic uszkodzenie wątroby (zapalenie wątroby), z wynikiem marskości możliwe śledziony (powiększenie śledziony)
  • Zespół wtórnych zaburzeń endokrynologicznych. Łamanie funkcji menstruacyjnych, osteoporoza.
  • Pokonanie układu rozrodczego. Zmniejszona siła działania, ginekomastia u mężczyzn
  • Wpływ na metabolizm węglowodanów. Upośledzenie tolerancji glukozy i cukrzycy
  • Niewydolność kory nadnerczy. W ostatnim stadium choroby wzrasta zapotrzebowanie na hormon nadnerczy - kortyzol. Nadmiar hormonów tarczycy wyczerpuje nadnercza.
  • Objawy oczne nadczynności tarczycyObjaw Graefe (górnej powieki opóźnienie irys, patrząc w dół) Delrimplya objaw (szerokie szczeliny ujawnienie powiek), objaw Shtelvaga (rzadko migać), objaw Mobius (niezdolność patrzeć na zbliżenie) Kocher objaw (podnoszenie górnej powieki podczas gwałtownych zmian wygląd). Ale to nie jest oftalmopatii i objawy, które są bezpośrednio związane z nadmiarem hormonów tarczycy.

Kliniczne postaci tyreotoksykozy:

  • Subkliniczna tyreotoksykoza. W tym samym czasie praktycznie nie ma klinik. Hormony wolne T3 i wolne T4 w normie, TTG mniejsze niż 0,2 mIU / l. Częściej występuje w wolu wieloguzkowym i toksycznym gruczolaku, rzadziej w rozlanym wole toksycznym.
  • Klinicznie wyrażona tyreotoksykoza, tj. Istnieje klinika i występują zmiany w hormonach.
  • Nietypowe formy, to znaczy, że nie postępują w standardowy sposób.

Stopnie nasilenia tyreotoksykozy:

  • Łatwy stopień. Puls 80-100 w min.
  • Średni stopień. Puls 100-120 na minutę.
  • Ciężki stopień. Impuls ponad 120 na minutę.

Stopień powiększenia tarczycy (wole):

  • 0 łyżek. - bez wole
  • 1 łyżka. - wole jest wyczuwalne na badaniu, ale niewidoczne dla oczu
  • 2 łyżki. - wole jest namacalny i widoczny w normalnej pozycji szyi

Oftalmopatia autoimmunologiczna

Oftalmopatia autoimmunologiczna jest autoimmunologicznym uszkodzeniem oczu. W rzeczywistości jest to niezależna choroba, ale prawie zawsze występuje z rozlanym wole toksycznym (w 95% przypadków). W tej chorobie układ odpornościowy wytwarza przeciwciała przeciwko komórkom tłuszczowych komórek pozagałkowych (włókno, które wypełnia oczodołu razem z okiem) tkanki ocznej i mięśni, które poruszają gałką oczną.

Z reguły oboje oczu są dotknięci, ale można zacząć od jednego, a następnie dołączyć inny.

W rezultacie występuje obrzęk tych narządów, wypukły do ​​oka (wyłupiaste oczy) i upośledzający jego ruchliwość. Objawy takie jak ból i ucisk w oczach, uczucie "piasku" w oczach, łzawienie, podwójne widzenie.

Jeśli nie rozpoczniesz leczenia w ciągu roku, procesy staną się nieodwracalne, a utrata wzroku jest możliwa, ponieważ proces może rozprzestrzenić się na nerw wzrokowy.

Bardziej szczegółowo opisałem oftalmopatię w osobnym artykule zatytułowanym "Oftforopatia endokrynologiczna (uszkodzenie oczu)", zalecam przeczytanie jej w przypadku problemów z oczami.

Pretybial myxedema

Pretybial myxedema - porażka skóry i tkanki podskórnej nóg. Towarzyszące mu wole toksyczne rozlane w 4% przypadków. Pokazuje wyraźne zagęszczenie fioletowo-sinicowego koloru goleni po jednej lub obu stronach. Proces jest również autoimmunologiczny.

Akropatia tarczycy

Akropatia tarczycy manifestuje się u 7% pacjentów z dermatopatią. Charakteryzuje się obrzękiem tkanek miękkich w okolicy stóp i szczotek, paznokcie mają postać szkieł okularowych i kości paliczków palców.

Powikłania woli toksycznej rozproszonej

  • Tyreostatyczna dystrofia mięśnia sercowego, migotanie przedsionków, obrzęk płuc
  • Toksyczne zapalenie wątroby
  • Osteoporoza
  • Cukrzyca
  • Niewydolność kory nadnerczy
  • Miopatia (osłabienie mięśni)
  • Psychoza
  • Zespół krwotoczny (zaburzenie krzepnięcia krwi)
  • Niedokrwistość złośliwa
  • Kryzys tyreotoksyczny

Kryzys tyreotoksyczny

Kryzys tyreotoksyczny jest najpoważniejszym i zagrażającym życiu powikłaniem rozlanego wole toksycznego. Rozwija się, gdy wszystkie objawy nagle ulegają nasileniu, częściej zdarza się po operacji usunięcia gruczołu tarczycy po kilku godzinach, dzieje się tak, gdy jego usunięcie jest niekompletne. Wyzwaniem może być również stres, nadmierna aktywność fizyczna, infekcja, różne operacje, ekstrakcja zęba.

Kiedy kryzys się rozwija, następuje masowe uwalnianie ogromnej ilości aktywnych hormonów tarczycy. Pacjenci stają się niespokojni, ciśnienie krwi znacznie wzrasta. Ponadto rozwija się znaczna stymulacja, wszystkie objawy nasilają się: drżenie, kołatanie serca, osłabienie mięśni, biegunka, nudności, wymioty. Dalsze podekscytowanie zostaje zastąpione przez otępienie i utratę przytomności, rozwój śpiączki i śmierć.

Po ustaleniu objawów rozlany toksyczny wola, Pokażę, jak wygląda diagnoza: rozlany toksyczny wolik drugiego stopnia. Tyreotoksykoza o łagodnym nasileniu, niezrekompensowana. Komplikacje: thyrotoxic dystrofia miokardialna.

Jakie testy powinienem wykonać, jeśli podejrzewam, że jest to toksyczny wolumin rozlany?

Rozlany toksyczny wolem zwykle nie powoduje trudności w rozpoznaniu. Ale w każdym przypadku z reguły są wyjątki. Do diagnostyki należy stosować metody laboratoryjne i instrumentalne.

Laboratoryjne metody diagnostyczne woli dyfrakcyjnej

  • Oczywiście głównym testem laboratoryjnym jest oznaczanie hormonów tarczycy. Zaletą są darmowe T3 i T4 przed ich ogólną wydajnością. Określono również TTG - hormon przysadkowy. Poddaj te analizy rano na pusty żołądek, niezależnie od cyklu u kobiet.

W przypadku nadczynności tarczycy spowodowanej przez rozlany toksyczny wole, TSH ulega zmniejszeniu, a wolny T3 i T4 są zwiększone. Jeśli jest to subkliniczna tyreotoksykoza, TSH zostanie obniżona, a wolne T3 i T4 są prawidłowe. Rozmyślnie nie podaję przykładów normalnych wskaźników, ponieważ różne laboratoria są określane różnymi metodami, więc wyniki mogą się różnić.

  • Ważne jest również określenie stymulujących przeciwciał przeciwko receptorom TSH. Jest to stosunkowo młody test, więc być może jeszcze nie wszędzie. Są to przeciwciała, które konkurują z TSH i wiążą się z receptorami na tarczycy, zapewniając efekt stymulujący. Innymi słowy, przeciwciała te powodują, że tarczycy produkują hormony bardziej niż to konieczne, o czym już wspominałem wcześniej.

Ich wykrywanie może pomóc w diagnozie rozproszonego toksycznych wola, chociaż mogą być obecne w innych chorób, które występują z klinicznego tarczycy, takie jak zapalenie tarczycy podostre lub wielu toksycznych wola. To pokazuje, że analiza i jak go wziąć, opisałem w artykule „przeciwciał przeciwko receptorowi TSH podniesionych przez: co zrobić”, więc polecam ją przeczytać w pierwszej kolejności.

Wskaźnik ten służy jako kryterium szacowanego czasu trwania leczenia farmakologicznego. Są one ustalane przed rozpoczęciem leczenia i przed oczekiwanym anulowaniem leku. Jeśli poziom jest wyższy niż 35%, to wysokie prawdopodobieństwo nawrotu choroby.

Jeśli leczenie jest nadal wysokie, warto zdecydować się na leczenie chirurgiczne lub leczenie J131. Jeśli miano pozostaje podwyższone po operacji, prawdopodobieństwo nawrotu z powodu niecałkowitego usunięcia tkanki tarczycy jest również wysokie.

Przy odpowiednim leczeniu farmakologicznym lub leczeniu radioaktywnym jodem miano przeciwciał zmniejsza się tylko u 50% pacjentów po leczeniu operacyjnym - w 83%.

Definicja przeciwciał przeciwko receptorowi TSH jest stosowana w ciąży w celu określenia ryzyka wrodzonej nadczynności tarczycy u płodu lub noworodka.

Jakie inne badania należy przeprowadzić?

W złożonych przypadkach, gdy istnieje niejasny obraz choroby, mogą być wymagane dodatkowe metody badania.

Badanie radioizotopowe tarczycy (scyntygrafia). Co to jest?

Scyntygrafia - metoda badania radioizotopowe, w którym możliwe jest badanie funkcji tarczycy, a także strukturę: położenie, wielkość, obecność węzłów. Jako radioizotop stosowany jest jod (J 131) lub technet (Tc 99). W Europie stosuje się J123, ponieważ ma on mniejszy okres półtrwania (T1 / 2 - 6 godzin), co zmniejsza dawkę dla pacjenta.

Scyntygrafia tarczycy

Metoda opiera się na zdolności tarczycy do wchłaniania jodu lepiej niż inne narządy (100 razy), ponieważ jest potrzebna do syntezy hormonów. Wraz z wprowadzeniem izotopów gromadzą się w tkankach tarczycy. Technetium jest mniej niebezpieczny niż jod, ponieważ chociaż jest wychwytywany przez tarczycę, nie jest on stosowany w syntezie hormonów, dlatego jest wydalany szybciej.

Jak przebiega procedura?

Pierwsze przygotowania są przeprowadzane. Polega ona na zniesieniu wszystkich leków i stosowaniu jodu na 2 tygodnie przed zabiegiem. Ktoś zaleca robienie tego wcześniej.

Dożylnie pewną ilość izotopu wstrzykuje się na pusty żołądek, po 30 minutach można już zjeść śniadanie. Następnie pacjent idzie do domu i zwraca się następnego dnia, tj. 24 godziny później, kiedy osiąga szczyt leku w gruczole. Jest on umieszczony w specjalnej kamerze gamma, w której odczytywane są impulsy pochodzące z gruczołu tarczycy. Dalej na komputerze dane te są przekształcane na obraz, w którym gęstość (ciemniejsza i jaśniejsza) lub kolor określa nasycenie leku w gruczole. To cała procedura.

Ocena wyniku Zwykle maksymalne wychwycenie leku po 24 godzinach wynosi 20-40% podanej dawki.

W przypadku tyreotoksykozy liczby te są zbyt wysokie, w zależności od stopnia aktywności. Ponadto, gdy pojawi się wola dyfuzji toksycznej, rozmiar gruczołu wzrośnie, lek będzie równomiernie rozdzielany.

Ultradźwięki tarczycy

Ultradźwięki tarczycy w opisie szczególnie nie potrzebuje, bo ta metoda jest bardzo powszechna i prawdopodobnie nie ma takiej osoby, która przynajmniej raz w życiu nie poddałaby się ultradźwiękom jakiegokolwiek narządu. Warto zauważyć, że ultradźwięki dostarczają nam jedynie informacji o budowie gruczołu tarczowego, ale w żaden sposób o jego funkcji.

Wrzód toksyczny rozlany charakteryzuje się wzrostem wielkości, zmniejszeniem echogeniczności tkanki. Znaki nie są specyficzne dla tej choroby, innymi słowy, opis ten jest odpowiedni dla innych chorób tarczycy.

Badany jest również przepływ krwi, w przypadku woli rozlanej toksycznie jest on zwiększony. Występuje obecność lub nieobecność węzłów (być może wspólny przebieg DTZ i wola guzkowego).

MRI (rezonans magnetyczny)

MRI (obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego) wykonuje się w diagnostyce oftalmopatii, która często towarzyszy woli dyfundowanej.

Podczas diagnozowania rozlanego toksycznego wola nie tylko powyższe wskaźniki są badane, ale także ogólne testy kliniczne. Określenie czynności wątroby i nerek, poziom leukocytów we krwi jest niezbędny do wyznaczenia dalszego leczenia.

Na tym mam wszystko. Mam szczerą nadzieję, że znalazłeś wszystkie informacje w tym artykule, a jeśli masz jakiekolwiek pytania, możesz poprosić ich w komentarzach. Leczenie rozlanego toksycznego wola Rozłożę półki w następnym artykule.

A jednak chciałbym wiedzieć, w jaki sposób przeniosłeś procedurę scyntygrafii? Jakie nieprzyjemne odczucia spowodowała twoja procedura? Udostępnij informacje w komentarzach poniżej.

Z ciepłem i troską, endokrynolog Dilyara Lebiediewa

Może Chcesz Pro Hormonów