Kortyzolu (hydrokortyzon) - hormonów steroidowych charakter wydzielone komórki kory, to znaczy zewnętrzna warstwa nadnerczy narażone adrenokortykotropowego hormonu wytwarzanego przez przysadkę mózgową... Bierze czynny udział w regulacji wielu procesów biologicznych zachodzących w ciele:

  • regulacja metabolizmu węglowodanów, białek, tłuszczów;
  • redukcja włókien mięśniowych;
  • zmniejszona aktywność procesów zapalnych;
  • supresja aktywności histaminowej i ze względu na to zmniejszenie nasilenia reakcji alergicznych;
  • powstawanie reakcji stresowych (dlatego nazywany jest czasem hormonem strachu lub hormonem śmierci).

Wzrost poziomu kortyzolu u dzieci przejawia się przedwczesnym dojrzewaniem, zarówno u dziewcząt, jak iu chłopców.

W przypadkach podwyższonego poziomu kortyzolu rozwijają się nie tylko zaburzenia endokrynologiczne, ale również ogólnoustrojowe.

Przyczyny podwyższonego poziomu kortyzolu

Poziom kortyzolu we krwi nie jest stały, zmienia się w ciągu jednego dnia. Najwyższe w godzinach porannych, w ciągu dnia stopniowo maleje i osiąga minimum 22-23 godziny. U kobiet poziom hormonu we krwi zależy również od fazy cyklu miesiączkowego. U kobiet w ciąży poziom kortyzolu wzrasta dwukrotnie lub więcej (może pięciokrotny wzrost), ale nie jest to patologia. Ponadto, fizjologiczny wzrost hydrokortyzonu występuje podczas laktacji.

U kobiet poziom kortyzolu jest podwyższony na tle jajników policystycznych. zespół policystycznych jajników przejawia się torbieli jajnikowych zestaw, której występowanie wiąże się z kompleksem zaburzeń endokrynologicznych (choroby podwzgórza funkcji przysadki, kory nadnerczy, trzustki i tarczycy, jajników).

Aby sprowokować wzrost poziomu kortyzolu zarówno u mężczyzn, jak i kobiet, można przyjmować leki:

Nadmiar hormonu we krwi może być spowodowany przez palenie, picie alkoholu i narkotyków.

Wzrost poziomu hydrokortyzonu obserwuje się w następujących schorzeniach:

  • przerost kory nadnerczy;
  • łagodne (gruczolak) i nowotwory złośliwe (kory nadnerczy) kory nadnerczy;
  • osłabiona przysadka;
  • Choroba Isenko-Cushinga;
  • zaburzenia psychiczne (depresja, stresujące warunki);
  • choroby wątroby (przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, przewlekła niewydolność wątroby);
  • niektóre choroby układowe;
  • przewlekły alkoholizm;
  • otyłość lub anoreksja.

Kobiety mogą podejrzewać, że kortyzol jest podwyższony, z pojawieniem się hirsutyzmu, obrzęków, nieregularności miesiączkowania, a także nawracających, opornych na leczenie drozdów.

Objawy podwyższonego poziomu kortyzolu

Gdy poziom kortyzolu jest podwyższony, objawy są następujące:

  • zwiększony apetyt (i chęć zjedzenia czegoś wysokokalorycznego lub słodkiego);
  • zwiększona senność;
  • zmniejszone stężenie, upośledzenie pamięci;
  • otyłość - w przypadku podwyższonego poziomu kortyzolu występuje supresja wydzielania estrogenu i powstają warunki do odkładania się tkanki tłuszczowej;
  • obniżony nastrój, stany depresyjne - wysoki poziom kortyzolu hamuje aktywność dopaminy i serotoniny (tak zwane hormony przyjemności);
  • słabe gojenie się ran;
  • ból w stawach.

Kobiety mogą podejrzewać, że poziom kortyzolu jest podwyższony, z pojawieniem się hirsutyzmu, obrzęków, nieregularnych miesiączek i nawracającego, drożdżakowego pleśniawki (kandydoza pochwy).

Wzrost poziomu kortyzolu u dzieci przejawia się przedwczesnym dojrzewaniem, zarówno u dziewcząt, jak iu chłopców.

Jeśli poziom kortyzolu pozostaje wysoki przez długi czas, konsekwencje mogą być poważne, w tym:

Dlatego ten warunek powinien zostać szybko zidentyfikowany i aktywnie potraktowany.

Badanie krwi na obecność kortyzolu: jak prawidłowo przekazać

W celu określenia poziomu hydrokortyzonu, oprócz odsłaniając krwi dokonuje się ogólnej i biochemicznego analizy krwi, moczu zbieranym przez 24 godziny na dobę (mocz), w niektórych przypadkach (rzadkie) - test śliny.

Jeśli wzrost kortyzolu z powodów funkcjonalnych, w celu jego zmniejszenia zaleca się zmianę stylu życia i diety.

U osoby dorosłej stężenie hydrokortyzon we krwi wynosi 138-165 nmol / l. W różnych laboratoriach wskaźniki norm mogą się różnić, więc po uzyskaniu wyniku ocenia się je na podstawie wartości referencyjnych podanych przez laboratorium, które przeprowadziło badanie.

Odnosząc się do laboratorium do analizy kortyzolu, pacjenci otrzymują następujące zalecenia:

  • Obserwować przez trzy dni przed pobieraniem krwi dietę o niskiej zawartości soli kuchennej (nie więcej niż 2-3 gramy dziennie);
  • Ogranicz aktywność fizyczną co najmniej 12 godzin przed testem.

48 godzin przed nadchodzącym badaniem wszystkie leki, które mogą wpływać na poziom kortyzolu (fenytoina, androgeny, estrogeny) są anulowane. Jeśli nie jest to możliwe, postać dawkowania jest wskazana w formie recepty i jej dawkowania.

Pobieranie krwi odbywa się między 6 a 9 rano. Przed pobraniem krwi pacjenci leżą na kanapie w cichym pokoju i mogą odpoczywać przez co najmniej 30 minut, po czym pobiera się krew z żyły. Jeśli konieczne jest określenie dziennej dynamiki kortyzolu, powtarzane pobieranie krwi jest zalecane w okresie od 16 do 18 godzin.

Jak zmniejszyć poziom kortyzolu we krwi

W przypadkach, gdy nadmierne wydzielanie kortyzolu jest związane z konkretną chorobą, jego aktywne leczenie jest wykonywane przez lekarza o odpowiednim profilu (endokrynolog, ginekolog, hepatolog i narkolog).

Jeśli wzrost kortyzolu z powodów funkcjonalnych, w celu jego zmniejszenia zaleca się zmianę stylu życia i diety.

U kobiet w ciąży poziom kortyzolu wzrasta dwukrotnie lub więcej (może pięciokrotny wzrost), ale nie jest to patologia.

  1. Przestrzegaj reżimu dnia, dając wystarczająco dużo czasu na odpowiedni odpoczynek i nocny sen.
  2. Idź spać nie później niż 22 godziny, czas snu powinien wynosić 8-9 godzin. Jeśli występują trudności z zaśnięciem, należy skonsultować się z lekarzem, aby wybrać hipnozę.
  3. Aby wprowadzić jak najwięcej pozytywnych emocji do swojego życia, jak to możliwe.
  4. Poznaj metody relaksacji, rozwijaj odporność na stres.
  5. W ciągu dnia wypij wystarczającą ilość wody (1,5-2 litrów).
  6. Odrzuć od napojów bogatych w kofeinę (kawa, mocna herbata, cola, energia), zamiast nich preferują wodę.
  7. Regularnie włączaj do diety potrawy z ryb, zwłaszcza morskich. Jeśli nie jest to możliwe, z jakiegoś powodu można zażywać olej rybny w kapsułkach.
  8. Wykluczyć z żywności rafinowanej żywności (biały ryż, makaron, wyroby cukiernicze, biały chleb).
  9. Porzuć aktywność fizyczną, prowadząc do znacznego wzrostu częstości akcji serca (na przykład biegania lub jazdy na rowerze), ponieważ zwiększają one poziom kortyzolu. Zalecane są zajęcia pilates, joga, pływanie.

Hiperortortoza

Hiperkortyzolemii (zespół Cushinga, choroba Cushinga) - zespół kliniczny spowodowany nadmiernym wydzielaniem hormonów nadnerczy i w większości przypadków charakteryzujących się otyłość, nadciśnienie, zmęczenie i osłabienie, brak miesiączki, nadmierne owłosienie, purpurowe rozstępy na brzuchu, obrzęk, hiperglikemii, osteoporozy, a niektóre inne objawy.

Etiologia i patogeneza

W zależności od przyczyn choroby istnieją:

  • całkowita hiperkortyzacja z udziałem wszystkich warstw kory nadnerczy w procesie patologicznym;
  • częściowa hiperkortyzica, towarzyszy wyizolowana zmiana pojedynczych obszarów kory nadnerczy.

Hiperkortyzizm może być spowodowany różnymi przyczynami:

  1. Hiperplazja nadnerczy:
    • z pierwotną hiperprodukcją ACTH (dysfunkcja podwzgórza-podwzgórza, mikroglejaki wytwarzające ACTH lub gruczolakowłókniaki przysadki mózgowej);
    • z pierwotną ektopową produkcją nowotworów produkujących ACTH lub produkujących KGH w tkankach innych niż hormonalne.
  2. Rozrost guzów nadnerczy.
  3. Nowotwory nadnerczy (gruczolak, rak).
  4. Jatrogenna hiperortorta (długotrwałe stosowanie glukokortykoidów lub ACTH).

Bez względu na przyczynę, która powoduje hiperkortyzację, ten stan patologiczny zawsze zależy od zwiększonej produkcji kortyzolu przez nadnercza.

Najczęściej w praktyce klinicznej występuje centralna hiperortorta (Zespół Cushinga, choroba Itenko-Cushinga, hiperglikemia zależna od AKGT), któremu towarzyszy obustronna (rzadziej jednostronna) hiperplazja nadnerczy.

Mniej często rozwija się z powodu hiperkortyzolemii ACTH niezależna wytwarzanie hormonów steroidowych kory nadnerczy w czasie rozwoju guzów w nim (corticosteroma, androsteroma, aldosteronoma, kortikoestroma mieszanego guza) lub po makronodulyarnoy krokowego; ektopowej produkcji ACTH lub CRH następnie stymulacji czynności nadnerczy.

Osobno, rozróżnia się jatrogenną hiperkortyzowość, ze względu na stosowanie glikokortykosteroidów lub preparatów hormonów kortykotropowych w leczeniu różnych chorób, w tym nie wewnątrzwydzielniczych.

Centralny hiperkortyzolemii w wyniku zwiększonej produkcji CRH i ACTH oraz naruszenie podwzgórze odpowiedzi na hamujące działanie glikokortykosteroidami nadnerczowych i ACTH. Przyczyny centralnego Cushing pewno nie nazwał, ale postanowił przeznaczyć egzogennych i endogennych czynników, które mogą wywołać proces chorobowy w okolicy podwzgórzowo-przysadkowej.

Egzogenne czynniki wpływające na stan podwzgórzu to traumatyczne obrażeń mózgu, stres, OUN i na endogenne - ciąża, poród, laktację, dojrzewania, menopauzy.

Te procesy patologiczne inicjowane NARUSZE¡ regulacyjne wiązania w układzie podwzgórzowo-przysadkowej i realizowane dopaminergiczne spadek i wzrost podwzgórza działanie serotonergiczne, towarzyszą zwiększone pobudzanie wydzielania ACTH przez przysadkę, a zatem stymulacji kory nadnerczy zwiększone wytwarzanie glukokortykoidów nadnerczy pęczkowej komórek kory nadnerczy. W mniejszym stopniu ACTH stymuluje kłębuszkowej kory nadnercza strefę Opracowanie siatki mineralokortykoidowego i kory nadnerczy strefy z rozwojem sterydów płciowych.

Nadwyżka produkcji hormonów nadnerczy prawa zwrotnego powinny hamować produkcję ACTH przez przysadkę i podwzgórze kortykotropiny ale obszarze podwzgórze-przysadka staje się niewrażliwy na działanie steroidów nadnerczowych peryferyjnych jednak glikokortykosteroidów nadprodukcji, mineralokortykoidów nadnerczy i płeć steryd trwa.

Przedłużone przysadki ACTH nadprodukcja jest związane z rozwojem microadenomas wytwarzające ACTH (10 mm), guzów przysadki lub rozproszonego rozrostu kortikotropnyh komórek (zaburzenia podwzgórzowo-przysadkowej). Proces patologiczny towarzyszy guzkowy rozrost nadnerczy i rozwoju objawów spowodowanych przez nadmiar tych hormonów (glikokortykoidy, mineralokortykoidów i steroidy płciowe) i ich układowego działania w organizmie. Tak więc, gdy centralny hypercorticoidism ogniska pierwotnego obszaru podwzgórze-przysadka.

Patogeneza innych postaci hiperkortystycznych (nie z centralnej genezji, hiperkortalizmu niezależnego od ACTH) jest zasadniczo różna.

Hiperkortyzolemii spowodowane uszkodzenia zajmujące przestrzeń-nadnercza, najczęściej w wyniku autonomicznych produktów kortyzolu (glukokortykoidy), korzystnie zona fasciculata komórki kory nadnerczy (około 20-25% pacjentów, u których hiperkortyzolemię). Guzy te rozwijają się zwykle tylko po jednej stronie, a około połowa z nich jest złośliwa.

Hiperkortyzolemia powoduje hamowanie wytwarzania ACTH i CRH podwzgórza, przysadki, powodując nadnercza nie otrzymuje odpowiedniej stymulacji i funkcji niezmodyfikowanej nadnerczy i zmniejsza jego gipoplaziruetsya. Jest aktywna tylko niezależnie funkcjonujących tkanek, co prowadzi do znacznego wzrostu jednostronnego nadnerczy, wraz z jej nadmierną oraz opracowanie odpowiednich objawów klinicznych.

Przyczyną częściowej hiperkortyzacji może być androsteroma, aldosteroma, kortykosteroza, mieszane guzy kory nadnerczy. Do tej pory przyczyny hiperplazji lub uszkodzenia guza nadnerczy nie zostały w pełni wyjaśnione.

Ektopowa zespół ACTH, ze względu na fakt, że nowotwory z ektopowych wydzielania ACTH ACTH wyrażone synteza genu lub kortikolibirina tak vnegipofizarnoy lokalizacji nowotworu staje się źródłem autonomicznej nadprodukcji peptydy takie CRF lub CRH. Ektopowa źródła produkcji ACTH może nowotwory płuc, przewodu pokarmowego, rak trzustki (rak oskrzeli, rakowiaka grasicy, raka trzustki, gruczolak oskrzeli, itp.); W rezultacie, autonomiczną produkcję ACTH lub Corticotropin nadnercza otrzymać nadmiernej stymulacji i zaczyna produkować nadmierne ilości hormonów, które określa wygląd objawów Cushinga z rozwojem klinicznych, biochemicznych i radiologicznych objawów, które są nie do odróżnienia od tych spowodowanych przez przysadka ACTH nadmiernym wydzielaniem.

Jatrogenną hiperkortyzolemii może rozwijać się w wyniku długotrwałego użycia glukokortykosteroidów lub preparatów ACTH w leczeniu różnych chorób, obecnie w związku z częstym stosowaniem tych leków w praktyce klinicznej jest najczęstszą przyczyną Cushinga.

W zależności od cech indywidualnych pacjentów (wrażliwość na glukokortykoidy, czas trwania, dawka i sposób podawania leków, zachowuje swoje własne nadnerczy) stosowanie leków glukokortykoidów prowadzi do hamowania wytwarzania ACTH prawem zwrotnego przysadki, a tym samym zmniejszają endogenne wytwarzanie hormonów w korze nadnerczy z ich ewentualnych niedorozwój i zanik. Długotrwałe stosowanie egzogennych glikokortykosteroidów mogą towarzyszyć objawy Cushinga różnym nasileniu.

Objawy

Objawy kliniczne hiperkortyzacji są spowodowane nadmiernym działaniem glukokortykoidów, mineralokortykoidów i steroidów płciowych. Najczęstszą praktyką kliniczną jest centralna hiperkortyzacja.

Objawy spowodowane nadmiarem glikokortykosteroidów. Charakteryzuje rozwoju nietypowej (dysplazji) otyłość z odkładaniem się tłuszczu na twarzy (księżyca twarz), region międzyłopatkowej, szyi, piersi, brzuchu, a po zniknięciu podskórnego tłuszczu w kończynach, które jest spowodowane przez różnice w czułości tkanki tłuszczowej różnych części ciała na glukokortykoidy. W ciężkiej hypercorticoidism całkowitej masy ciała nie może spełniać kryteria dla otyłości, ale charakterystyczna redystrybucja tłuszczu podskórnego jest przechowywany.

Nie ścieńczenie skóry i pojawienie się rowków (pasma rozciągania) sinicą purpurowy kolor na klatce piersiowej, na piersi, brzucha, w rejonie ramion, gdzie wewnętrzna udowej w wyniku zaburzeń przemiany materii kolagenu i rozkłada jego włókien i osiągnięcie szerokości kilku centymetrów. chory nabiera kształtu półksiężycowy i ma kolor fioletowy sinicą przy braku nadmiaru czerwonych krwinek, pojawienie trądziku (trądzik).

zanik mięśni (atrofia) rozwija się z powodu przekroczenia biosyntezę białka i katabolizmu jego przewagę, że jest pokazany skośny pośladki, osłabienie mięśni, zaburzenia motoryki, jak również ryzyko wypadnięciem różnych lokalizacjach. Nie ma złego gojenia się ran z powodu zaburzeń metabolizmu białek.

W wyniku łamania syntezę kolagenu i białek macierzy kości, jest zakłócony zwapnienie kości, zmniejszając jej gęstości mineralnej kości i osteoporoza rozwija, które mogą towarzyszyć patologicznych pęknięć i kompresji kręgowych korpusów o zmniejszenie wzrostu (osteoporoza i ściskania złamania kręgosłupa w tle atrofii mięśni są często głównymi objawami, które prowadzą pacjentów do lekarza). Szansa aseptycznego martwica głowy kości udowej, przynajmniej głowy kości ramiennej, a dalsza część kości udowej.

Rozwijanie kamicy należytej kaltsiyurii i ze względu na niższy nieswoistej odporności - może to spowodować naruszenie przejścia moczu i odmiedniczkowe zapalenie nerek.

Występują kliniczne objawy wrzodu żołądka lub dwunastnicy z ryzykiem krwawienia z żołądka i / lub perforacji wrzodu. Ze względu na wzrost glikoeogenezy w wątrobie i insulinooporności, tolerancja glukozy jest upośledzona i rozwija się cukrzyca wtórna (steroidowa).

Efekt immunosupresyjny glukokortykoidów jest realizowany poprzez hamowanie aktywności układu odpornościowego, zmniejszanie odporności na różne infekcje i rozwój lub zaostrzanie różnych lokalizacji infekcji. Nadciśnienie tętnicze rozwija się ze znacznym wzrostem, głównie rozkurczowym ciśnieniem krwi, ze względu na retencję sodu. Są zmiany w psychice od drażliwości lub niestabilności emocjonalnej do ciężkiej depresji, a nawet pozornej psychozy.

Dzieci charakteryzują się zakłóceniem (opóźnieniem) wzrostu z powodu naruszenia syntezy kolagenu i rozwoju oporności na hormon wzrostu.

Objawy związane z nadmiernym wydzielaniem mineralokortykoidowe. zaburzenia elektrolitu z powodu rozwoju hipokaliemii i hipernatremii, przy czym pojawiają się i odporne na leki przeciwnadciśnieniowe, nadciśnienia i hipokaliemii zasadowicy powodując miopatii i dyshormonal reklamowe (elektrolityczne steroidów) myocardiodystrophy rozwojowe zaburzenia rytmu serca i pojawienie się objawów postępującej niewydolności serca.

Objawy z powodu nadmiaru steroidów płciowych. W większości przypadków, najczęściej wykrywanym u kobiet i obejmują wygląd androgenizację znak - trądzik, nadmierne owłosienie, nadmierne owłosienie, przerost łechtaczki, zaburzenia miesiączkowania i upośledzenia płodności. U mężczyzn, barwa zmienia się w czasie brodą stopy estrogenprodutsiruyushih rozwój wzrostu guza i wąsami, pojawia się ginekomastii, spadek potencji i płodności jest zakłócony.

Objawy spowodowane nadmiarem ACTH. Zwykle występuje w zespole ektopowym ACTH i obejmuje przebarwienia skóry oraz minimalny rozwój otyłości. Jeśli nie makrogruczolaka przysadki może spowodować „chiasmatic objawy” - naruszenie wizualnych i / lub pól ostrości wzroku, powonienia i zaburzeń likvoroottoka z rozwojem uporczywych bólów głowy, niezależnie od ciśnienia krwi.

Diagnostyka

Wczesne oznaki choroby są bardzo zróżnicowane: zmiany skórne, zespół miopatyczny, otyłość, objawy przewlekłej hiperglikemii (cukrzyca), dysfunkcja seksualna, nadciśnienie.

Podczas weryfikacji Cushing konsekwentnie przeprowadzono badania mające na celu wykazania obecności choroby z wyłączeniem podobnych objawów klinicznych i patologicznych weryfikacji powodów Cushinga. Rozpoznanie jatrogennej hiperkortozy jest potwierdzone przez anamneza.

Na etapie szczegółowych objawów klinicznych rozpoznanie zespołu hiperkortykoidalnego nie jest trudne. Dowodem diagnozy są metody badań laboratoryjnych i instrumentalnych.

Wskaźniki laboratoryjne:

  • zwiększenie dziennej dawki wolnego kortyzolu w moczu przekraczającej 100 μg / dobę;
  • podniesienie poziomu kortyzolu we krwi powyżej 23 mg / dl lub 650 nmol / l do kontroli, ponieważ po zwiększony poziom kortyzolu jest również możliwe podczas wykonywania, stres psychiczny, estrogeny, ciąża, otyłość, jadłowstręt psychiczny, zażywanie narkotyków, alkoholu;
  • zwiększenie poziomu ACTH, aldosteronu, hormonów płciowych w celu potwierdzenia rozpoznania hiperortortyzy ma podstawowe znaczenie diagnostyczne.

Pośrednie objawy laboratoryjne:

  • Hiperglikemia lub upośledzona tolerancja na węglowodany;
  • hipernatremia i hipokaliemia;
  • neutrofilowa leukocytoza i erytrocytoza;
  • ururia wapniowa;
  • alkaliczna reakcja moczu;
  • wzrost poziomu mocznika.

Testy funkcjonalne. W przypadku wątpliwości przeprowadza się testy funkcjonalne w celu wstępnego przeglądu:

  • zdeterminowany dobowy rytm kortyzol i ACTH (w hypercorticoidism zakłócenia rytmu charakterystyczną maksymalny poziom ACTH i kortyzolu w godzinach porannych i obserwuje monotoniczne i wydzielanie kortyzolu ACTH);
  • Mały test deksametazonem (tłumiącej testu Lidlla) odpowiadająca deksametazon i 4 mg / dobę przez 2 dni (0,5 mg co 6 godzin do 48 godzin) i hamuje normalną wydzielania ACTH i kortyzolu, więc brak tłumienia kortizolemii - kryterium hiperkortyzolizm. Jeśli poziom kortyzolu w moczu nie spada poniżej 30 mg / dzień, a poziom kortyzolu w osoczu nie zmniejsza się, to jest rozpoznanym hiperkortyzolizmu.

Wizualizacja tureckiego siodła i nadnerczy. Po potwierdzeniu rozpoznania hiperkortykalizmu prowadzone są badania w celu wyjaśnienia jego przyczyny. W tym celu badania mające na celu wizualizację tureckiego siodła i nadnerczy są obowiązkowe:

  • do oceny kondycji tureckiego siodła zaleca się użycie MRI lub CT, co pozwala zidentyfikować lub wykluczyć obecność gruczolaka przysadki (optymalnym badaniem jest badanie środków kontrastowych);
  • oszacowanie Wielkość nadnerczy CT lub MRI, selektywne angiografii lub nadnerczy scyntygrafii do 19 [131 l] -yodholesterinom (ultrasonografia nie pozwala wiarygodnie ocenić rozmiar nadnerczy i dlatego nie jest zalecane techniki obrazowania nadnerczy). nadnerczy metodą najlepiej obrazowania radiograficznego jest CT, która zastąpiła stosowane inwazyjnych technik (takich jak selektywne angiografii i flebografii nadnerczy), a za pomocą skanowania CT można nie tylko określić lokalizację nadnerczy guza, ale także w celu odróżnienia go od dwustronnej krokowego. Obecnie sposobem z wyboru do obrazowania guzów nadnerczy jest wykorzystanie badań pozytonowej tomografii emisyjnej (PET-scan) z glukozą analogowego 18-fluoren-dezoksy-D-glukozy (18 FDG), gromadzi się selektywnie w tkance guza lub inhibitorem kluczowego enzymu w syntezie kortyzolu 11 βgidroksilazy 11C -metomidatom;
  • możliwe jest wykonanie biopsji nadnerczy, jednak pomimo niskiego ryzyka powikłań i dostatecznie wysokiej dokładności, badanie prowadzone jest co najmniej w wyniku nowoczesnych metod wizualizacji nadnerczy.

Test suppressive. W przypadku braku gruczolaka przysadki lub jednostronnego zwiększenia nadnerczy wykonuje się test tłumiący w celu wyjaśnienia przyczyny hiperkortykalności:

  • duży (kompletny) test deksametazonu (duży test Liddla) - 8 mg deksametazonu dziennie jest podawane przez 2 dni, a funkcja nadnerczy po deksametazonie jest brana pod uwagę. Brak tłumienia wytwarzania kortyzolu jest kryterium niezależności wydzielania hormonów, co pozwala na wyeliminowanie centralnej hiperkortyzacji, a zahamowanie sekrecji kortyzolu jest uważane za potwierdzenie centralnej hiperkortyzacji zależnej od ACTH;
  • Próbka z metopyronem (750 mg co 4 godziny, 6 dawek) jest używana rzadziej. Zgodnie z wynikami próby w większości pacjentów i poziomie centralnym hiperkortyzolemii kortyzolu w moczu, oraz zwiększa się brakiem odpowiedzi wskazuje, nowotwór kory nadnerczy lub rozrost powodu nie wytwarzające ACTH tkance nowotworu hormonalnego.

Dodatkowe kryteria diagnostyczne:

  • zwężenie pola widzenia (bionomia dwupłatkowa), zastałe brodawki nerwów wzrokowych;
  • EKG z wykrywaniem objawów charakteryzujących dystrofię mięśnia sercowego;
  • densytometria kości z wykrywaniem osteoporozy lub osteopenii;
  • Badanie ginekologa z oceną macicy i jajników;
  • Fibrogastroduodenoskopia w celu wykluczenia ektopowego nowotworu wytwarzającego ACTH.

Odsłaniając prawdziwą ostrość produkcji ACTH. W przypadku wyjątku jatrogenne hiperkortyzolizm, centralne ACTH zależne hiperkortyzolizm zespołem Cushinga spowodowanego przez guz lub pojedyncze przerostu nadnerczy Cushinga przyczyną może być ektopowy zespół ACTH. W celu zidentyfikowania rzeczywistej produkcji nacisk ACTH lub kortykotropinę zalecanej kontroli, mającej na celu poszukiwania wizualizacji guzów i w tym płuc, tarczycy, trzustki, grasicy, przewód żołądkowo-jelitowy. Gdy potrzeba identyfikacji pozamaciczną ACTH guza może wykorzystywać oktreotydu scyntygrafii znakowanego indem z radioaktywnym (oktreoskan); określające poziom ACTH w żylnej krwi pobranych w różnych poziomów układu żylnego.

Diagnozę różnicową przeprowadza się w 2 etapach.

1 etap: różnicowanie z podobnych objawów klinicznych stanów hiperkortyzolizmu (dispituitarism dojrzewanie, cukrzyca typu 2 u otyłych kobiet i zespołem menopauzalnym, zespół policystycznych jajników, otyłość, itp). Zróżnicowanie musi być oparte na diagnozie Cushing powyższych kryteriów. Ponadto musimy pamiętać, że ciężką otyłością kiedy hypercorticoidism rzadkie; Ponadto, gdy egzogenną otyłość, tkanka tłuszczowa jest względnie równomiernie rozmieszczone, nie tylko zlokalizowane w pniu. Podczas badania funkcji kory nadnerczy u pacjentów bez Cushinga zazwyczaj postrzegane tylko drobnych naruszeń: kortyzolu w moczu i stężenia we krwi jest normalne; łamane i jego rytmem okołodobowym krwi i moczu.

II etap: diagnostyka różnicowa w celu wyjaśnienia przyczyny hiperkortykalności wraz z wdrożeniem powyższych badań. Należy wziąć pod uwagę, że ciężkość jatrogennej hiperkortyzozy jest określona na podstawie całkowitej dawki wstrzykniętego steroidu, biologicznego okresu półtrwania leku steroidowego i czasu jego podawania. U osób otrzymujących steroidy po południu lub wieczorem hiperkortyzia rozwija się szybciej i przy niższych dziennych dawkach egzogennych leków niż u pacjentów, których leczenie ogranicza się tylko do porannych dawek lub stosowania naprzemiennej techniki. Różnice w nasileniu jatrogennej hiperkortyczności są również determinowane przez różnice w aktywności enzymów biorących udział w degradacji wprowadzonych steroidów i ich wiązaniu.

Osobną grupę do diagnostyki różnicowej stanowią osoby, które z tomografią komputerową (10-20%), losowo wykrywają nowotwory nadnerczy bez objawów aktywności hormonalnej (niewydolności przytarczyc), które rzadko są złośliwe. Diagnoza opiera się na wyłączeniu aktywności hormonalnej na poziomie i dziennym rytmie kortyzolu i innych steroidów nadnerczy. Taktyki insendentalom określana w zależności od tempa wzrostu i wielkości nowotworu (raka nadnerczy rzadko ma średnicę mniejszą niż 3 cm, nadnerczy gruczolak nie jest zwykle osiągnąć 6 cm).

Leczenie

Taktyka leczenia jest określona przez formę hiperkortalizacji.

W przypadku centralnej hiperkortyzacji zależnej od ACTH i wykrycia gruczolaka przysadki, preferencyjnym leczeniem jest selektywna transsensogenna adenomektomia, a makroczenoma - przezczaszkowa adenomektomia. Pooperacyjna hipokortyzacja, pomimo konieczności terapii substytucyjnej, jest uważana za korzystny efekt, ponieważ odpowiednia terapia zapewnia kompensację i nieporównywalnie wyższą jakość życia w porównaniu z hiperkortyzą.

W przypadku braku gruczolaka przysadki z centralną hiperkortyzą zależną od ACTH, stosuje się różne warianty radioterapii dla regionu przysadki mózgowej. Preferowaną metodą radioterapii jest terapia protonowa w dawce 40-60 Gy.

W przypadku braku microadenomas przysadki określonych inhibitorów steroidów: pochodne orto-para-DDT (hloditan, mitotan) aminoglyutetemid (orimeten, Mam, elipten), ketokonazol (Nizoral w dawce 600-800 mg / dzień do 1200 mg / dzień dla kontroli kortyzolu).

W przypadku braku efektu terapeutycznego możliwa jest jednostronna a nawet obustronna adrenalektomia (laparoskopowa lub "otwarta"). W ostatnich latach obustronna adrenalektomia była rzadka w związku z możliwym rozwojem zespołu Nelsona (postępujący wzrost gruczolaka przysadki produkującego ACTH).

Podczas ujawniania objętościowego tworzenia się nadnerczy z aktywnością hormonalną określającą zespół hiperkortykalny, pokazano leczenie chirurgiczne, biorąc pod uwagę wielkość guza i jego związek z otaczającymi narządami i tkankami. W przypadku stwierdzenia złośliwego raka kory nadnerczy po leczeniu chirurgicznym stosuje się leczenie chemioterapeutyczne inhibitorami steroidogenezy.

Leczenie zespołu ektopowego ACTH przeprowadza się w zależności od lokalizacji i stadium guza pierwotnego, biorąc pod uwagę nasilenie ciężkości hiperkortyzacji. W przypadku przerzutów usunięcie guza pierwotnego nie zawsze jest uzasadnione, rozwiązanie tego problemu jest prerogatywą onkologów. Aby zoptymalizować stan pacjenta i wyeliminować hiperkortyzację, możliwe jest zastosowanie terapii z inhibitorami steroidogenezy.

W przypadku jatrogennej hiperkortyzy konieczne jest zminimalizowanie dawki glikokortykosteroidów lub całkowite ich anulowanie. Fundamentalne znaczenie ma ciężkość patologii somatycznej, którą leczono glukokortykoidami. Jednocześnie można zalecić leczenie objawowe w celu skorygowania zidentyfikowanych naruszeń.

Potrzeba leczenia objawowego (leki przeciwnadciśnieniowe, spironolakton, preparaty potasu, środki hipoglikemiczne, protivoosteoporoticheskih znaczy) określa ciężkości stanu pacjenta z hiperkortyzolizm. Steroid osteoporoza - rzeczywisty problem, jednakże dodatek wapnia i witaminy D jest przyporządkowany terapii antyresorpcyjnymi bisfosfonianami (alendronian, rizedronian, ibandronian) lub Miakaltsik.

Prognoza

Rokowanie zależy od hiperkortyzacji i adekwatności leczenia. Dzięki terminowemu i poprawnemu leczeniu rokowanie jest korzystne, ale nasilenie hiperkortalizacji determinuje stopień negatywności rokowania.

Główne zagrożenia negatywnej perspektywy:

  • możliwy rozwój i progresja patologii układu sercowo-naczyniowego (atak serca, udar, niewydolność krążenia);
  • osteoporoza z kompresją kręgosłupa, złamaniami patologicznymi i zaburzeniami czynności motorycznych z powodu miopatii;
  • cukrzyca z jej "późnymi" komplikacjami;
  • immunosupresja i rozwój zakażeń i / lub sepsy.

Z drugiej strony rokowanie w przypadku nowotworowych postaci hiperkortyzozy zależy od stadium procesu nowotworowego.

Hiperkortyzia - przyczyny i metody leczenia

Hiperkortyzolemii lub zespół Cushinga - Cushinga oznacza hormonalny patologie związane z wydłużeniem i przewlekłego wpływu na nadmiaru ilości kortyzolu.

Taki efekt może wystąpić z powodu istniejących dolegliwości lub na tle przyjmowania pewnych leków.

A kobiety (szczególnie w wieku 25-40 lat) częściej cierpią na syndrom niż przedstawiciele silniejszego seksu. Aby zrozumieć, jak leczyć tę chorobę, musisz zrozumieć objawy tej patologii i przyczyny jej pojawienia się.

Klasyfikacja

Istnieją dwie główne formy hiperkortyzacji: egzogenna i endogenna.

Pierwszy pojawia się po długotrwałym stosowaniu steroidów (glukokortykoidów) lub przedawkowania tych leków. Wskazania do stosowania tych leków to choroby takie jak astma, reumatoidalne zapalenie stawów i przeszczepy narządów.

Inną przyczyną egzogennej hiperkortyzacji jest wtórna osteoporoza, która występuje przy siedzącym trybie życia.

Jeśli chodzi o endogenną hiperkortyzowość, przyczyny jej rozwoju leżą, jak to mówią, w ciele. Najczęściej zespół rozwija się na tle choroby Itenko-Cushinga, któremu towarzyszy nadmierne wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego przysadki (dalej - ACTH). Hiperprodukcja tego hormonu przyczynia się do uwalniania kortyzolu i pojawienia się hiperkortykoidów.

Przyczyną nadmiernej produkcji kortyzolu może być:

  • miażdżyca przysadki mózgowej;
  • obecność ektopowego złośliwego kortykotropinoma w jajnikach, oskrzelach i innych narządach;
  • pierwotne uszkodzenie kory nadnerczy podczas hiperplazji, nowotwór łagodny lub złośliwy.

Powszechne jest również rozpoznawanie pseudo postaci hiperkortycznej, która charakteryzuje się pojawieniem się symptomu podobnego do objawów zespołu Itenko-Cushinga.

Przyczyny

Kortyzol jest nazywany hormonem, który powstaje w nadnerczach i wpływa na pracę różnych układów ciała.

W szczególności kortyzol bierze udział w regulacji ciśnienia krwi i metabolizmu, zapewnia prawidłowe funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego, pomaga radzić sobie ze stresem.

Nadmiar hormonu jest równie niebezpieczny jak jego niedobór: zwiększona produkcja kortyzolu jest obarczona rozwojem zespołu Itenko-Cushinga.

Często zespół rozwija się z winy hormonów, które dostają się do organizmu z zewnątrz. Szczególnie niebezpieczne pod tym względem kortykosteroidy do stosowania doustnego i iniekcyjnego (na przykład prednizolon, który ma działanie podobne do kortyzolu).

Pierwsze pozwalają na uniknięcie odrzucenia narządu podczas przeszczepu, a także mogą być zalecane w leczeniu astmy, SLE, reumatoidalnego zapalenia stawów i innych chorób zapalnych.

Drugi jest przepisywany na ból w plecach i stawach, zapalenie kaletki i inne patologie układu mięśniowo-szkieletowego.

W odniesieniu do kremów do stosowania miejscowego i inhalatorów, są one bezpieczniejsze w porównaniu z powyższymi lekami (z wyjątkiem przypadków wymagających stosowania wysokich dawek).

Aby zapobiec rozwojowi hiperkortykopatii w leczeniu kortykosteroidów, należy unikać długotrwałego stosowania tych leków i należy przestrzegać dawek zalecanych przez lekarza.

Oprócz przyjmowania leków przyczyny hiperkortozy mogą być ukryte w samym ciele. Na przykład wzrost produkcji kortyzolu może wynikać z nieprawidłowego działania jednej lub obu nadnerczy.

Czasami problemem jest nadmierna produkcja ACTH - hormonu regulującego wydzielanie kortyzolu. Podobne zaburzenia występują na tle guzów przysadki, pierwotnej zmiany nadnerczy, ektopowego nowotworu wydzielającego ACTH. W niektórych przypadkach występuje zespół rodzinny Itenko-Cushinga.

Niedostateczna produkcja hormonów w przednim płacie przysadki mózgowej - niedoczynność przysadki - jest korygowana przez terapię hormonalną.

W jakich przypadkach stosuje się blokery kortyzolu i jakie środki mogą blokować syntezę tego hormonu, przeczytaj tutaj.

Czy wiesz, do czego służy hormon? Główne funkcje tego hormonu są opisane przez odniesienie.

Objawy hiperkortyzy

Ważne miejsce w diagnozie patologii zajmują informacje uzyskane w wyniku badania lekarskiego.

W szczególności charakterystycznym objawem hiperkortozy jest nadwaga.

Złogi tłuszczu w zespole Itenko-Cushing koncentrują się w okolicy twarzy, szyi, klatki piersiowej i talii, podczas gdy kończyny pozostają cienkie. Twarz z hiperkortyzą zostaje zaokrąglona i pojawia się charakterystyczny rumieniec.

Podczas gdy odsetek tkanki tłuszczowej zwiększa się, masa mięśniowa wręcz przeciwnie maleje. Szczególnie silnie zanik mięśni kończyn dolnych i obręczy barkowej. Są skargi na osłabienie, zmęczenie, ból podczas wzlotów i upadków. Trening i inne rodzaje aktywności fizycznej są trudne.

Wpływa na hiperkortyzację i układ rozrodczy. Przedstawiciele silniejszego seksu charakteryzują się obniżeniem libido i rozwojem zaburzeń erekcji (impotencja), a dla kobiet - nieprawidłowym przebiegiem cyklu miesiączkowego i hirsutyzmu. Ten ostatni objawia się nadmiernym włochatością u mężczyzn. Hirsutyzm powstaje w wyniku hiperprodukcji androgenów (męskich hormonów), charakteryzujących się pojawieniem się włosów w okolicy klatki piersiowej, brody i górnej wargi.

Najbardziej „popularne” przejawem Cushing przez układu mięśniowo-szkieletowego jest osteoporoza (stwierdzono u 90% osób cierpiących na zespół Cushinga - Cushing). Ta patologia ma właściwość progresji: po pierwsze, pozwala ci poznać ból w stawach i kościach, a następnie - poprzez złamania rąk, nóg i żeber. Jeśli dziecko cierpi na osteoporozę, ma opóźnienie w rozwoju u swoich rówieśników.

Hiperkortyczność można również wykryć, badając stan skóry.

Przy nadmiernej produkcji kortyzolu skóra staje się sucha, cieńsza i zyskuje marmurowy odcień.

Często występują rozstępy (tzw. Rozstępy) i obszary lokalnej potliwości. Gojenie otarć i ran następuje bardzo powoli.

Nadmierne wydzielanie kortyzolu powoduje zmiany w pracy naczyń krwionośnych, serca i układu nerwowego. Pacjent skarży się na depresję, problemy ze snem, zahamowanie, niewytłumaczalną euforię, w niektórych przypadkach diagnozuje się sterydową psychozę. Jeśli chodzi o CAS, częstym towarzyszem hiperkortyzy jest kardiomiopatia z mieszanym przebiegiem. Taka patologia może być spowodowana utrzymującym się wzrostem ciśnienia krwi, katabolicznymi efektami sterydów na mięśniu sercowym, a także zmianami elektrolitów.

Typowymi objawami tych zaburzeń są: zmiany częstości akcji serca, podwyższone ciśnienie krwi i niewydolność serca, obarczone rozwojem śmierci.

Nadwaga - objaw Itenko Cushing

Objawy z zespołem Isenko-Cushinga

Diagnostyka

Pierwszą rzeczą, którą przeprowadza się z podejrzeniem hiperkortykalności są testy przesiewowe, które pozwalają ustalić dzienny poziom kortyzolu w moczu. Na obecność hiperkortyksu lub choroby Itenko-Cushinga wskazuje na trzy- lub czterokrotny nadmiar normy kortyzolu.

Następnie wydać małą test hamowania deksametazonem, której istotą jest następujący: jeżeli stosowanie deksametazonu poziomu hormonów zmniejsza się ponad dwukrotnie, mówią o wszelkie odchylenia nie trzeba; ale jeśli nie ma obniżenia poziomu kortyzolu, diagnozuje się "hiperkortyzację".

Aby odróżnić hiperkortyzację od choroby Itenko-Cushinga, można przeprowadzić duży test deksametazonu, który przeprowadza się analogicznie do małego. W przypadku hiperkortyksu poziom kortyzolu nie zmniejsza się, aw przypadku choroby zmniejsza się ponad dwukrotnie.

Po wymienionych środkach pozostaje ustalenie przyczyny patologii. W tym lekarzu pomaga diagnostyka instrumentalna, w szczególności obrazowanie rezonansu magnetycznego i komputerowego nadnerczy i przysadki mózgowej.

Leczenie

Aby pozbyć się zespołu Itenko-Cushinga, należy zidentyfikować przyczynę podwyższonego poziomu kortyzolu i go wyeliminować, a także zrównoważyć tło hormonalne.

Jeśli masz pierwsze objawy choroby, powinieneś jak najszybciej udać się do lekarza: ustalono, że brak leczenia w ciągu pierwszych pięciu lat od pojawienia się patologii może doprowadzić do zgonu.

Na podstawie danych uzyskanych podczas diagnozy lekarz może zaproponować jedną z trzech metod leczenia:

  • Leczone. Leki można podawać samodzielnie lub w ramach kompleksowej terapii. Podstawą medycznego leczenia hiperkortozy są leki, których działanie ma na celu zmniejszenie produkcji hormonów w nadnerczach. Takie leki obejmują takie leki, jak Metirapone, Aminoglutethimide, Mitotan lub Trilostane. Zwykle przepisuje się je w przypadku przeciwwskazań do innych metod leczenia oraz w przypadkach, gdy te metody (na przykład operacyjne) okazały się nieskuteczne
  • Operative. Zakłada rewizję przezklinową przysadki i wycięcie gruczolaka za pomocą technik mikrochirurgicznych. Ta technika charakteryzuje się wysoką wydajnością i szybkim początkiem udoskonaleń. Jeśli występuje nowotwór kory nadnerczy, guz jest usuwany. Najrzadziej wykonuje się interwencję w celu resekcji dwóch nadnerczy, co wymaga dożywotniego stosowania glukokortykoidów.
  • Promieniowy. Z reguły zalecane jest prowadzenie radioterapii w obecności gruczolaka przysadki. Ta metoda działa bezpośrednio na przysadkę mózgową, zmuszając ją do zmniejszenia produkcji ACTH. Prowadzenie radioterapii zaleca się równolegle z innymi metodami leczenia: operacyjnym lub lekarskim. Najbardziej efektywna kombinacja ekspozycji na promieniowanie i stosowania leków mających na celu ograniczenie produkcji hormonów.

Ciężki neuroendokrynny patologii, w których zakłócona oś podwzgórze-przysadka-nadnercza - choroby Cushinga, - choroby, których nie można wyleczyć całkowicie, lecz jest możliwe, w celu ustabilizowania stanu osoby.

O podstawowych cechach seksualnych u chłopców i dziewcząt można przeczytać tutaj.

W związku z tym rokowanie w przypadku hiperkortyzy z odpowiednim terminem skierowania do lekarza jest korzystne. W większości przypadków patologię można przezwyciężyć bez stosowania chirurgicznych metod leczenia, a powrót do zdrowia następuje wystarczająco szybko.

Jeśli podwyższony poziom kortyzolu

Kortyzol (hydrokortyzon) jest hormonem produkującym kory nadnerczy. Dzięki niemu metabolizm w ludzkim ciele jest regulowany. Również ten hormon nazywa się stresem. W końcu powstaje w ciele w wyniku reakcji na wszelkie nerwowe wstrząsy. Jednak przy zwiększonej aktywności fizycznej hydrokortyzon może również wzrosnąć.

Ustal, czy ten hormon jest normalny u ludzi tylko przez analizę. Bardzo często, po obejrzeniu wyników, ludzie nie mogą ich rozszyfrować i zrozumieć, czego szukać.

Norma poziomów kortyzolu

W normalnym stanie organizmu, tj. emocjonalny i fizyczny spokój, poziom kortyzolu jest w granicach 10 mg. Ale przy jakichkolwiek nerwowych wstrząsach poziom tego hormonu osiąga 80 mg. Przy najsilniejszym stresie może wzrosnąć bardzo, nawet do 180 mg. Uważa się, że taki wzrost hydrokortyzonu występuje w przypadku wstrząsu człowieka.

Przyczyny tego wzrostu

Główne powody, dla których kortyzol może być zwiększony w organizmie, są dwa - endogenne (wewnętrzne) i funkcjonalne.

Przyczyna endogenna

Przyczynę endogenną można również podzielić warunkowo na dwie grupy.

Pierwszy to tak zwana forma zależna. Adrenokortykotropowy hormon przysadki prowadzi do zwiększenia pracy nadnerczy. W rezultacie zwiększa się poziom kortyzolu we krwi osoby. Jest to spowodowane:

  • wystarczająco długi odbiór syntetycznych analogów hormonów przysadki;
  • jeśli dana osoba ma taką chorobę jak choroba Itenko-Cushinga, która występuje w wyniku jakichkolwiek uszkodzeń mózgu i przysadki mózgowej. Jest określany podczas badania ilości kortyzolu w ludzkim moczu;
  • ektopowy zespół ACTH. W tej chorobie zwiększa się wydzielanie ACTH, co prowadzi do zwiększenia pracy kory nadnerczy. W rezultacie wzrasta poziom kortyzolu.

Druga grupa obejmuje niezależną postać, w której występuje zwiększony poziom hydrokortyzonu we krwi. Przyczyny można przypisać

  • pierwotna postać przerostu nadnerczy;
  • nowotwór lub nadnercze nadnercza.

Jak można zauważyć w wewnętrznych przyczynach podwyższonego poziomu kortyzolu, zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet występują choroby związane z zaburzeniami hormonalnymi organizmu.

Powód czynnościowy

Powód czynnościowy. Bardzo często podczas badania nie stwierdza się endogennych przyczyn podwyższonego poziomu hormonu kortyzolu. Jednak oprócz tego istnieją inne choroby, które mogą wpływać na to. W tym przypadku mówią o funkcjonalnej hiperkortyzie. Jest to spowodowane przez:

  • otyłość;
  • choroba wątroby;
  • jadłowstręt psychiczny;
  • u kobiet podwyższony poziom kortyzolu często występuje podczas ciąży;
  • permanentna depresja i stresujące warunki będą również prowadzić do tego, że ten hormon będzie na wystarczająco wysokim poziomie w organizmie;
  • AIDS u dorosłych jest często przyczyną zwiększonego stężenia hormonu;
  • nie skompensowana cukrzyca;
  • hipoglikemia - mniejsza ilość glukozy we krwi.

Przyczyny podwyższonego poziomu kortyzolu są różne. Bardzo często dowiaduje się o tym tylko wtedy, gdy przejdzie testy.

Objawy podwyższonego poziomu kortyzolu

Podobnie jak w przypadku każdej choroby, istnieją różne objawy, że kortyzol jest podwyższony. Należą do nich:

  • Osoba ta zaczyna być ścigana przez bóle głowy i bolesne odczucia na plecach. Przy stale podwyższonym poziomie kortyzolu gruczoł tarczowy ulega wyczerpaniu, co prowadzi do zmniejszenia tworzenia się hormonu prolaktyny.
  • Wysoka zawartość hydrokortyzonu we krwi u ludzi może powodować bezsenność. Faktem jest, że w normalnych warunkach ciała ilość tego hormonu powinna zmniejszać się w nocy.
  • Ludzie z wysokim poziomem hormonu kortyzolu bardzo często doświadczają spadku siły. Zmęczenie występuje stale, nawet przy bardzo niewielkim wysiłku fizycznym.
  • Innym objawem jest szybki wzrost masy ciała, podczas gdy jedzenie u ludzi jest normalne, a boki i brzuch nadal rosną.
  • Kortyzol wpływa na układ odpornościowy organizmu. Dlatego osoba z podwyższoną ilością tego hormonu jest podatna na częste przeziębienia.
  • Ze względu na dużą ilość hydrokortyzonu organizm może zwiększyć ilość cukru we krwi. Insulina zaczyna "skakać", dlatego ludzie ciągle chcą słodkiego lub tłustego jedzenia.
  • Stale podwyższony poziom tego hormonu prowadzi do zaburzeń w przewodzie pokarmowym - może to być zgaga, ciągłe pobudzenie, nudności, zaparcia lub odwrotnie, biegunka.
  • Wzrost poziomu kortyzolu w ciele kobiecym przejawia się w tym, że cykl miesięczny może być zaburzony. Wygląd włosów w typie męskim.
  • Wysoka zawartość hormonu u dziecka prowadzi do podwyższonego ciśnienia krwi, poziomu cukru we krwi. Dzieci stają się drażliwe, waga często wzrasta, a nawet tłuszczowy garb między łopatkami może się pojawić.
  • I oczywiście podwyższony poziom kortyzolu znacznie wpływa na ilość serotoniny w organizmie. Po prostu idzie w dół. Z tego powodu ludzie są w ciągłej depresji i mają uczucie depresji.

Objawy są liczne, jednak nie oznacza to, że wszystkie pojawiają się jednocześnie. Jeśli nagle masz jakiekolwiek podejrzenia, najlepiej udać się do lekarza.

Poziom wolnego kortyzolu w organizmie określa się zazwyczaj w "dziennym moczu". W ciągu dnia konieczne jest zebranie całego moczu opuszczającego ciało. Następnie wszystko zostaje przekazane do laboratorium, gdzie ustala się poziom hormonów.

Bardzo często kobiety mają przydzielone badania moczu i krwi oraz hormony, takie jak prolaktyna i TSH. Faktem jest, że często ich nadmiar lub spadek prowadzi do niemożności zajścia w ciążę. Na przykład prolaktyna jest również nazywana hormonem stresu. A jeśli dana osoba jest prześladowana przez przedłużającą się depresję, zaczyna się rozwijać całkowicie niekontrolowanie. Co z kolei może prowadzić do negatywnych konsekwencji, a nawet nowotworów. A dla mężczyzn, na przykład, wysoka zawartość tego hormonu prowadzi do zmniejszenia pożądania seksualnego i impotencji. Ponadto jest odpowiedzialny za procesy metaboliczne w ciele.

Wraz z analizą moczu i krwi w celu określenia ilości prolaktyny, lekarze zwykle przepisują analizę TSH (hormonu tarczycy), ponieważ są one ze sobą powiązane. Faktem jest, że dzięki TTG tarczycy produkuje hormony. Jeśli jej praca zostanie zakłócona, może prowadzić do hiperprolaktynemii (tj. Zwiększonej prolaktyny). Warto wiedzieć, że normą dla mężczyzn i kobiet powyżej 14 lat jest indeks TSH wynoszący od 0,4 do 4 jednostek. Ale dziecko poniżej 14 roku życia będzie nieco inne.

Leczenie

Jeśli nagle w analizach pojawi się zwiększona zawartość hormonu kortyzolu we krwi lub w moczu, lekarze z pewnością przepisują prawidłowe leczenie. Leki są zwykle używane. Przede wszystkim jednak warto spróbować wyeliminować główne przyczyny.

  • konieczne jest ograniczenie spożycia kawy, wody sodowej, napojów energetycznych;
  • musisz dać ciału pełny odpoczynek, spać co najmniej 7-8 godzin dziennie;
  • Warto spożywać żywność bogatą w białka, takie jak jajka, twaróg, produkty mleczne. Faktem jest, że zwiększona ilość kortyzolu prowadzi do zniszczenia białka. A to wpływa na tkankę mięśniową. Nie trzeba stosować bardzo rygorystycznej diety, ale ograniczać się do słodyczy i kosztów tłustych dań;
  • jeśli nagle pojawią się oznaki, że ten hormon jest podniesiony w organizmie, warto wziąć kompleksy zawierające witaminy B i C, napary z korzenia lukrecji, różowe radiole;
  • Jednak najważniejszą rzeczą w leczeniu jest oczywiście konieczność unikania sytuacji stresowych, kiedy tylko jest to możliwe, i więcej odpoczywać.

Konsekwencje

Stale podwyższone poziomy kortyzolu mogą prowadzić do negatywnych konsekwencji. W ciele praca wszystkich systemów zaczyna pękać:

  • Częste zmiany ciśnienia na wyższą stronę negatywnie wpływają na działanie układu sercowo-naczyniowego.
  • Krew stale zawiera dużą ilość glukozy.
  • Podwyższony poziom kortyzolu hamuje syntezę insuliny.
  • Wapń jest wchłaniany przez organizm gorzej, co prowadzi do rozwoju chorób kości i stawów.
  • Opóźnione tworzenie limfocytów T prowadzi do cierpienia układu odpornościowego.
  • Nadmiar masy zaczyna się szybko gromadzić.

Ponadto występują problemy w układzie pokarmowym, wzrasta poziom cholesterolu. Kobiety cierpią na układ rozrodczy, tarczycy zaczyna gorsze syntezy hormonów.

Nie obawiaj się, jeśli analiza wykaże podwyższony poziom kortyzolu, ale zignoruj, że problem nie powinien być. Lekarze na pewno wyznaczą odpowiednie i odpowiednie leczenie. Jeśli wszystkie recepty zostaną spełnione, normalizacja poziomu kortyzolu nastąpi dość szybko.

Może Chcesz Pro Hormonów