Tyreotoksykoza wywołana amiodaronem (Amit) może rozwinąć się natychmiast po rozpoczęciu leczenia amiodaronem lub po długotrwałym przyjęciu. Patologia ta rozwija się średnio 3 lata później po rozpoczęciu przyjmowania leku. Ta cecha powoduje choroby mogą wynikać z wyraźnego złoża amiodaronu i jego metabolitów w tkankach i ich wejściem do powolnego przepływu krwi, która tworzy długie działanie szczątkowe nawet po odstawieniu leku. Względna częstość występowania tej patologii wśród mężczyźni i kobiety to 3: 1.

W praktyce klinicznej 2 rodzaje tyreotoksykoza wywołana amiodaronem. Amit-1 zwykle występuje u pacjentów z utajonym lub wcześniejsze naruszenia funkcji tarczycy, takich jak wola guzkowa, choroba Gravesa i jest bardziej charakterystyczny w przypadku regionów z niedoborem jodu endemicznych. W tym przypadku gruczoł tarczowy nie może przystosować się do zwiększonego spożycia jodu w organizmie, prawdopodobnie z powodu obecności autonomicznie funkcjonujące formacje węzłowe, w dużo ekscytującego jodu. Konsekwencją tej anomalii jest nadmierna synteza indukowana jodem i uwalnianie hormonów (zjawisko Jod-Basedowa). Amit-2 rozwija się w niezmienionej tarczycy z powodu niszczące zapalenie tarczycy, co prowadzi do uwolnienia z komórek pęcherzykowych gruczołu tarczowego wcześniej wytworzonych hormonów. Histologicznie, proces ten charakteryzuje się wzrostem liczby komórek pęcherzykowych w objętości, wakuolizacją ich cytoplazmy i zwłóknieniem tkanki gruczołów.

Niektórzy pacjenci mogą również cierpieć na schorzenia charakteryzujące się nadmiarem jodu i destrukcyjnym procesem w tkance tarczycy, co wymaga izolacji forma mieszana tyreotoksykoza wywołana amiodaronem.


Klinika tyreotoksykozy indukowanej amiodaronem

Kliniczne objawy tyreotoksykozy indukowanej amiodaronem są wystarczająco zmienne i zależą zarówno od przyjętej dawki amiodaronu, jak i od współistniejącej patologii i możliwości kompensacyjnych organizmu.

U większości pacjentów objawia się tyreotoksykoza indukowana amiodaronem klasyczne objawy tyreotoksykozy:

  • utrata masy ciała bez wyraźnego powodu;
  • tachykardia, zwiększone pocenie;
  • osłabienie mięśni;
  • słabość bez wyraźnego powodu;
  • chwiejność emocjonalna;
  • biegunka;
  • oligomenorrhoea.

W tym samym czasie patologia narządu wzroku, z wyjątkiem połączenia tyreotoksykozy indukowanej amiodaronem i choroby Gravesa-Basedowa w tej chorobie nietypowy. W niektórych przypadkach klasyczne objawy mogą być wygładzone lub nieobecne z powodu antyadrenergicznych właściwości amiodaronu i naruszenia T4 w T3.

Rozpoznanie różnicowe AIT-1 i AIT-2 wiąże się z pewnymi trudnościami, np. K. W obu przykładach wykonania, wyższe poziomy wolnego T4, TSH oraz zmniejszone stężenia T3 w surowicy są prawidłowe i podwyższone. Ze względu na podobieństwo w układzie hormonalnym należy stosować następujące kryteria diagnostyczne:

  • Przeciwciała przeciwtarczycowe są częściej dodatnie w przypadku Amit-1 niż w przypadku Amit-2;
  • Zawartość IL-6 w surowicy krwi spada z AIT-1 i znacznie zwiększona przez AIT-2 (jednak fakt, że IL-6 zwiększa się również w różnych chorobach netireoidnyh natury zapalnej, co znacznie ogranicza jego wyznaczania specyficzności).

Podczas korzystania sonografia kolorami dopplerowskimi z AMIT-1, znaczny wzrost przepływu krwi w tarczycy z powodu unaczynienia, podczas gdy z AMIT-2 - jego zmniejszenie z powodu niszczącego zapalenia tarczycy (Tabela 4).

Tabela 4.
Różnice między Amit-1 i Amit-2


Leczenie tyreotoksykozy indukowanej amiodaronem

Początkowy wybór terapii amiodaronem nadczynność tarczycy indukowana obejmuje ocenę musi w dalszym ciągu otrzymywać amiodaron, w zależności od stanu układu sercowo-naczyniowego pacjenta, możliwość korzystania z alternatywnych schematów leczenia amiodaronem rodzaje i nadczynność tarczycy indukowana. Kontynuacja podawania amiodaronu nie zmienia podstawowego podejścia do leczenia tyreotoksykozy, ale zmniejsza szanse na pomyślny wynik leczenia. Należy pamiętać, że nawet po odstawieniu amiodaronu tyreotoksykoza trwa do 8 miesięcy ze względu na długi okres półtrwania.

W tej chwili nie ma randomizowanych kontrolowanych badań opisujących pozytywny efekt zatrzymania amiodaronu u pacjentów z tyreotoksykozą wywołaną amiodaronem. Bezwzględne przeciwwskazania do dalszego stosowania amiodaronu jest jego nieskuteczność w leczeniu arytmii lub obecności toksycznych zmian w innych narządach. Z drugiej strony, zniesienie terapii amiodaronem może nasilić objawy tyreotoksykozy z powodu aktywacji wcześniej zablokowanych adrenoceptorów β i konwersji T4 na T3.

Amit-1. W leczeniu Amit-1 stosuje się leki tyreostatyczne, takie jak Metimazol, propyluracyl, nadchloran potasu. Celem leczenia jest zablokowanie dalszej organizacji jodu w celu zmniejszenia syntezy hormonów tarczycy, co osiąga się dzięki zastosowaniu leków z grupy tionamidów. Ponieważ bogata w jod tarczycy jest bardziej odporna na tionamidy, należy ją stosować wyższe dawki Metimazol (40-80 mg / dzień) lub propyluracyl (600-800 mg / dzień). Ważne jest również zmniejszenie spożycia jodu w tarczycy i wyczerpanie zapasów wewnątrztarczycowych. Ten ostatni efekt można osiągnąć poprzez zastosowanie nadchloran potasu (600-1000 mg / dzień). Jednoczesne podawanie leków z grupy tionamidów i nadchloranu potasu prowadzi do szybszego przejścia pacjenta w stan eutyreozy w porównaniu z leczeniem samym tionamidem. Niemniej jednak, stosowanie nadchloranu potasu jest ograniczone przez jego toksyczny wpływ na organizm, objawiający się rozwojem agranulocytozy, niedokrwistością aplastyczną, zespołem nerczycowym. Pacjenci przyjmujący tionamidy i nadchloran potasu wymagają ciągłego monitorowania hematologicznego.

Amit-2. W leczeniu Amit-2 stosuje się długie kursy terapia glukokortykoidamii. Oprócz działania stabilizującego błonę i przeciwzapalnego, glukokortykoidy zmniejszają konwersję T4 do T3 poprzez hamowanie aktywności 5'-deodinazy typu 1.

W zależności od stanu pacjenta, steroidy można stosować w różnych dawkach (15-80 mg / dobę prednizolonu lub 3-6 mg / dobę deksametazonu) przez 7-12 tygodni.

Amit-1 + 2. W podgrupie pacjentów z nieokreśloną diagnozą lub mieszaną postacią tyreotoksykozy indukowanej amiodaronem stosuje się połączenie tyreostatyki i glikokortykosteroidów. Poprawa stanu 1-2 tygodnie po przepisaniu leku wskazuje Amit-2. W takim przypadku konieczne jest anulowanie dalszego podawania tyreostatyki i kontynuowanie przebiegu leczenia glikokortykoidami ze stopniowym zmniejszaniem dawki podtrzymującej. Jeśli po 2 tygodniach nie ma odpowiedzi na skojarzone leczenie, stosowanie leków należy kontynuować przez 1-2 miesiące, zanim poprawi się czynność tarczycy.

Całkowita lub częściowa wycięcie tarczycy to ważna miara leczenia tyreotoksykozy indukowanej amiodaronem u pacjentów opornych na leczenie farmakologiczne. Tarczycy również u pacjentów potrzebujących terapii amiodaronovoy, jednak nie reagują na leczenie lub łagodzenia stanu bezpośrednio toksycznych (tarczycy burzy) lub u pacjentów z opornym na leczenie arytmii. Kolejny stan niedoczynności tarczycy jest leczony wymiana hormonalna.

________________
Czytasz ten temat:
Dysfunkcja tarczycy wywołana amiodaronem (Goncharik TA, Litowczenko AA Białoruski Państwowy Uniwersytet Medyczny "Panorama medyczna" № 9, październik 2009)

Zaburzenia czynności tarczycy wywołane przez amiodaron

Opublikowano:
Farmakologia kliniczna i terapia, 2012, 21 (4)

SV Moiseev, 1 N. Yu.Sviridenko 2
1 Zakład terapii i profbolezney Najpierw Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny. IM Sechenova, Wydział Medycyny Wewnętrznej, Wydział Medycyny Fundamentalnej, Moskiewski Uniwersytet Państwowy. Lomonosov Moscow State University, 2 Centrum Badań Endokrynologicznych, Rosyjska Akademia Nauk Medycznych Omówiono taktykę diagnostyki i leczenia dysfunkcji tarczycy w leczeniu amiodaronu.
Słowa kluczowe. Amiodaron, niedoczynność tarczycy, tyreotoksykoza.

Amiodaron przez ponad 40 lat, jest wciąż jednym z najskuteczniejszych leków przeciwarytmicznych i szeroko stosowane do leczenia obu nadkomorowych (w szczególności migotania przedsionków) i komorowe zaburzenia rytmu serca. Amiodaron blokuje kanały potasowe (efekt klasy III), powoduje jednolite przedłużenie repolaryzacji mięśnia sercowego i przedłuża okres refrakcji większości tkanek serca. Ponadto blokuje kanały sodowe (efekt klasy I) i zmniejsza przewodzenie serca, ma niekonkurencyjny efekt adrenoblokacji (efekt klasy II) i hamuje wolne kanały wapniowe (efekt klasy IV). Osobliwością amiodaronu jest niska arytmia, która odróżnia go od większości innych leków przeciwarytmicznych. W tym samym czasie amiodaron powoduje różne efekty pozasercowe, przede wszystkim zmiany czynności tarczycy, które obserwuje się u 15-20% pacjentów [1]. Kiedy się pojawiają, lekarz zawsze musi zmierzyć się z trudnym dylematem: czy powinienem zrezygnować z amiodaronu, czy mogę kontynuować terapię przeciwtarcznową lub hormonalną? Duża liczba publikacji krajowych i zagranicznych poświęconych dysfunkcji tarczycy wywołanej amiodaronem świadczy o stałym zainteresowaniu tym problemem [2-4].

Jakie są mechanizmy zmiany czynności tarczycy pod wpływem amiodaronu?

Cząsteczka amiodaronu jest strukturalnie podobna do tyroksyny (T4) i zawiera 37% jodu (tj. Jedna tabletka 200 mg zawiera około 75 mg jodu). Przy metabolizmie amiodaronu około 10% jodu uwalniane jest w wątrobie. Tak więc, w zależności od dawki leku (200-600 mg / dzień), ilość wolnego jodu wchodzącego do organizmu osiąga 7,2-20 mg / dobę i znacznie przekracza dzienną dawkę zalecaną przez WHO (0,15-0,3 mg / dzień). Wysoki ładunek jodu powoduje ochronną supresję tworzenia i wydzielania T4 i T3 (efekt Wolff-Chaikoff) w ciągu pierwszych dwóch tygodni po rozpoczęciu leczenia amiodaronem. Jednak w końcu gruczoł tarczycy "wymyka się" z działania tego mechanizmu, co pozwala uniknąć rozwoju niedoczynności tarczycy. W tym samym czasie stężenie T4 jest znormalizowane, a nawet zwiększone. Amiodaron hamuje również typu 5'-monodeiodinase I i hamuje przemianę T4 trijodotyroniny (T3) w tkankach obwodowych, głównie w wątrobie i gruczoł tarczycy, a także zmniejsza klirens T4, T3 i do tyłu. W rezultacie poziom wolnego wolnej T4 i odwrotnego T3 wzrasta, a stężenie T3 zmniejsza się o 20-25%. Działanie hamujące utrzymuje się podczas leczenia amiodaronem i przez kilka miesięcy po jego odstawieniu. Ponadto, amiodaron hamują przysadki 5'-deiodinase typu II, co prowadzi do zmniejszenia zawartości T3 w przysadki i wzrost tarczycy surowicy tyreotropowy (TSH) poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego. [5] Amiodaron blokuje przepływ hormonów tarczycy z osocza do tkanek, w szczególności do wątroby. W tym przypadku zmniejsza się wewnątrzkomórkowe stężenie T4 i odpowiednio tworzenie T3. Desetyloamiodaron - aktywny metabolit amiodaronu - blokuje interakcję T3 z receptorami komórkowymi. Ponadto, amiodaron i detyloamiodaron może wywierać bezpośredni toksyczny wpływ na komórki pęcherzykowe tarczycy.

Zmiany w poziomach hormonów tarczycy i TSH odnotowano już w pierwszych dniach po mianowaniu amiodaronem [6]. Lek nie ma wpływu na zawartość globuliny wiążącej tyroksynę, więc stężenia całkowitego i wolnego hormonu tarczycy zmieniają się w sposób jednokierunkowy. W ciągu 10 dni po rozpoczęciu leczenia obserwuje się znaczący wzrost poziomu TSH i odwrotnej T3 (około 2-krotnie), a nieco później - T4, podczas gdy stężenie całkowitego T3 zmniejsza się. W późniejszym czasie (> 3 miesiące) stężenie T4 jest około 40% wyższe niż wartość wyjściowa, a poziom TSH jest znormalizowany. Przy długotrwałym stosowaniu stężenia całkowitego i wolnego T3 są zmniejszone lub znajdują się w dolnej granicy normy (Tabela 1) [5]. Zaburzenia te nie wymagają korekty, a rozpoznanie tyreotoksykozy indukowanej amiodaronem nie powinno opierać się wyłącznie na wykrywaniu podwyższonego stężenia tyroksyny [2].

zaburzenia mechanizmy tarczycy spowodowane amiodaron obejmują jod uderzenia, składnik leku, jak również innych efektów amiodaronu i jego metabolitu (T4 blokady konwersji T3 i klirens T4 tłumienie składania hormonów tarczycy w tkankach, bezpośredni wpływ na pęcherzykowych komórkach tarczycy gruczoły).

Tabela 1. Zmiany w poziomie hormonów tarczycy w leczeniu amiodaronem

Jak często monitorować czynność tarczycy podczas leczenia amiodaronem?

U wszystkich pacjentów przed rozpoczęciem leczenia amiodaronem należy określić wskaźniki czynności tarczycy, przeciwciała peroksydazy tarczycy, a także przeprowadzić badanie ultrasonograficzne tarczycy [1,2]. Stężenie TTG w surowicy krwi, bez T4 i T3, należy ponownie zmierzyć po 3 miesiącach. U pacjentów z eutyreozą poziomy hormonów w tym okresie są używane jako wartości odniesienia dla przyszłych porównań. W kolejnych co 6 miesięcy należy monitorować stężenie TSH w surowicy, podczas gdy poziomy innych hormonów mierzy się tylko wtedy, gdy zawartość TSH nie jest normalna lub występują kliniczne objawy dysfunkcji tarczycy. Oznaczanie miana przeciwciał tarczycy w dynamice nie jest wymagane, ponieważ amiodaron nie powoduje zaburzeń autoimmunologicznych lub powoduje ich niezwykle rzadko. Początkowe zmiany w poziomach hormonów tarczycy i TSH, a także obecność autoprzeciwciał zwiększają ryzyko wystąpienia zaburzeń czynności tarczycy w leczeniu amiodaronem [7,8]. Jednak znaczna część pacjentów z dysfunkcją tarczycy wywołaną amiodaronem nie ma żadnych czynnościowych ani strukturalnych objawów jej uszkodzenia przed rozpoczęciem leczenia tym lekiem. Czas trwania leczenia amiodaronem i skumulowana dawka leku najwyraźniej nie są predykatorami dysfunkcji tarczycy [9].

Należy zauważyć, że w normalnej praktyce klinicznej lekarze często nie stosują się do zaleceń dotyczących monitorowania funkcji tarczycy w leczeniu amiodaronem. Przykładowo, według badań przeprowadzonych w Nowej Zelandii, testy funkcji tarczycy były mierzone u 61% pacjentów, którzy rozpoczynają leczenie amiodaron w szpitalu i w 6 i 12 miesięcy - tylko 32% i 35% u pacjentów kontynuujących leczenie [10]. Podobne wyniki dają amerykańscy autorzy [11]. W tym badaniu początkowa częstotliwość określania wyników funkcji tarczycy przed rozpoczęciem leczenia amiodaronem w klinice uniwersyteckiej przekraczała 80%, ale w dynamice monitorowanie odpowiednich wskaźników w zalecanych odstępach czasu przeprowadzono tylko u 20% pacjentów.

Przed leczeniem amiodaronem należy określić czynność tarczycy i przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycy oraz wykonać badanie ultrasonograficzne tarczycy. Podczas leczenia konieczne jest monitorowanie poziomu TSH co 6 miesięcy. Zwiększenie poziomu tyroksyny w leczeniu amiodaronem nie jest samo w sobie kryterium rozpoznania tyreotoksykozy.

Epidemiologia dysfunkcji tarczycy w leczeniu amiodaronem

Leczenie amiodaronem może być skomplikowane zarówno z powodu niedoczynności tarczycy, jak i tyreotoksykozy. Dane dotyczące częstości występowania zaburzenia tarczycy spowodowane amiodaron zmieniać się w dość szerokim zakresie (średnio 14-18%), [2]. Wydaje się, że wynika to z faktu, że zależy to od rejonu geograficznego, częstość niedobór jodu w populacji, jak również populacji pacjentów (wiek i płeć pacjenta, występowanie choroby tarczycy) i innych czynników. Na przykład, częstotliwość tarczycy, amiodaronu, wynosi od 6% w krajach o niskim spożyciem jodu, do 16%, gdy wystarczające zasilanie jodu [5]. Ryzyko jego rozwoju była większa u starszych mężczyzn i kobiet, co prawdopodobnie odzwierciedla większą częstość występowania chorób tarczycy w tych populacjach pacjentów. Na przykład, u kobiet z autoprzeciwciałami na ryzyko tarczycy, niedoczynności tarczycy w stosowaniu amiodaronu była 13 razy większa niż wśród mężczyzn bez antitireroidnyh przeciwciała [12], tarczycy zazwyczaj rozwija się na początku leczenia amiodaronu i rzadko występuje więcej niż 18 miesięcy od rozpoczęcia terapii.

Częstość tyreotoksykozy indukowanej amiodaronem wynosi 2-12% [5]. Tyreotoksykoza może rozwinąć się w dowolnym momencie po rozpoczęciu leczenia, jak również po zaprzestaniu terapii antyarytmicznej. Inaczej niż w przypadku niedoczynności tarczycy, częściej występuje w przypadku niedoboru jodu w populacji (na przykład w Europie Środkowej), a rzadziej z odpowiednim spożyciem jodu (na przykład w USA i Wielkiej Brytanii). Według badań amerykańskich i europejskich endokrynologów, w strukturze dysfunkcji tarczycy w Ameryce Północnej dominuje niedoczynności tarczycy (66%), podczas gdy w Europie - nadczynność tarczycy (75%) [13]. Jednak wystarczająca duża badania przeprowadzone w Holandii, nadczynności tarczycy i niedoczynności tarczycy częstotliwości do średnio 3,3 roku od rozpoczęcia leczenia amiodaron w 303 pacjentów różniły się znacznie, a nie tylko 8% i 6%, odpowiednio, [14].

W rosyjskim badaniu 133 pacjentów w wieku 60 lat średnio otrzymania amiodaron w ciągu od 1 do ponad 13 lat, występowanie subklinicznych niedoczynności 18% (Explicit - tylko 1,5%) i nadczynność tarczycy - 15,8%; [15]. W przypadku pacjentów z wyjściową choroby współistniejące zaburzenia tarczycy częstotliwości u pacjentów otrzymujących amiodaron w przybliżeniu 2-krotnie wyższe niż u pacjentów bez choroby tarczycy. W tym samym czasie, w innym badaniu, 66 pacjentów leczonych amiodaron przez ponad 1 rok, częstość niedoczynności było porównywalne jak w poprzednim badaniu (19,2%), ale nadczynność rozwinęła się znacząco mniej (5,8%) [7]. Czynnikami predykcyjnymi rozwoju tyreotoksykozy były młodszy wiek i płeć męska.

Pomimo zmienności danych epidemiologicznych, oczywiste jest, że leczenie amiodaron stosunkowo często rozwijają tarczycy (w ciągu pierwszych 3-12 miesięcy) i nadczynność tarczycy (w dowolnym okresie czasu, a po odstawieniu leku). Prawdopodobieństwo zakłócenia funkcji znacznie wzrasta wraz z początkowym uszkodzeniem, dlatego w takich przypadkach objawy tarczycy powinny być szczególnie dokładnie monitorowane.

Niedoczynność tarczycy spowodowana przez amiodaron

Jak wskazano powyżej, spożycie jodu zawartego w amiodaronie powoduje zahamowanie tworzenia się hormonów tarczycy (efekt Wolff-Chaikoff). Jeśli tarczycy "nie ucieknie" przed działaniem tego mechanizmu, rozwija się niedoczynność tarczycy. Nadmiar jodu może powodować manifestację chorób tarczycy, takich jak autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, ponieważ znaczna część pacjentów z niedoczynnością tarczycy wywoływanej przez amiodaron ma przeciwciała przeciwtarczycowe [12]. W takich przypadkach niedoczynność tarczycy zwykle utrzymuje się po zniesieniu amiodaronu.

Objawy kliniczne niedoczynności tarczycy w leczeniu amiodaronem są typowe dla tego schorzenia i obejmują zmęczenie, letarg, nietolerancję zimna i suchość skóry, ale wole jest rzadkie. Częstość występowania wole u pacjentów z niedoczynnością tarczycy wynosi około 20% w przypadku braku niedoboru jodu w regionie, ale w większości przypadków jest określana przed leczeniem amiodaronem [16].

U większości pacjentów przyjmujących amiodaron nie występują objawy niedoczynności tarczycy. Diagnozę ustala się na podstawie wzrostu poziomu TSH w surowicy. W przypadku pozornej niedoczynności tarczycy zmniejsza się poziom całkowitego i wolnego T4. Poziomu T3 nie należy stosować do celów diagnostycznych, ponieważ może on być zmniejszony u pacjentów z eutyreozą spowodowaną zahamowaniem konwersji T4 na T3 przez amiodaron.

Tyreotoksykoza wywołana przez amiodaron

Istnieją dwa warianty amiodaron wywołane nadczynnością tarczycy, które różnią się pod względem mechanizmów rozwoju i sposobach leczenia [1,2,8,17]. Nadczynność tarczycy typu 1 rozwija się u pacjentów ze schorzeniami tarczycy, w tym guzkowym lub subklinicznych wykonania rozproszonego toksycznych wola. Powodem jest uważany wlot jodu, który jest częścią amiodaronu i stymulujące syntezę hormonów tarczycy. Mechanizm powstawania tej postaci wykonania jest identyczny z nadczynnością tarczycy terapia zastępcza u pacjentów z jodem wola endemicznego. Pod tym względem, tyreotoksykoza typu 1 występuje częściej w regionach geograficznych z niedoborem jodu w glebie i wodzie. Nadczynność tarczycy typu 2 jest chorobą u pacjentów nie cierpiących z powodu chorób tarczycy, i jest połączony z bezpośrednim efektem toksycznym amiodaronu, co powoduje podostrą tarczycy i wyjście destrukcyjny zsyntetyzowany hormonu tarczycy do krwiobiegu. Istnieje również mieszana tyreotoksykoza, która łączy cechy obu wariantów. W ostatnich latach, niektórzy autorzy odnotowali wzrost częstości nadczynność tarczycy typu 2, która dziś jest prawdopodobnie dominującym jeden nadczynność tarczycy amiodaron w aplikacji [18]. Zmiany te mogą być wynikiem staranniejszej selekcji kandydatów na leczenie farmakologiczne [18].

Klasyczne objawy nadczynności tarczycy (wole, pocenie, drżenie, zmniejszenie masy ciała) nadczynności spowodowane amiodaron, mogą być wyrażane jedynie nieznacznie lub w ogóle [2], a na czele obraz kliniczny zewnątrz zaburzenia sercowo-naczyniowe, w tym kołatanie serca, przerwy, duszność podczas wysiłku fizycznego. Ewentualne objawy nadczynności tarczycy, amiodaron obejmują nawrót zaburzenia rytmu serca, takie jak migotanie przedsionków, częstoskurcz komorowy rozwój, podwyższenie dusznicy bolesnej lub niewydolnością serca [19]. Odpowiednio, w takich przypadkach zawsze konieczne jest określenie wskaźników czynności tarczycy. Nadczynność tarczycy mogą prowadzić do zwiększenia szybkości pękanie zależnych od witaminy K czynniki krzepnięcia, należy jednak zakłada niewyjaśniony wzrost wrażliwości na warfarynę u pacjentów z migotaniem przedsionków otrzymania antykoagulant doustnej amiodaronu [1]. Rozpoznanie tarczycy jest regulowana na podstawie wzrostu poziomu wolnej T4 i zmniejszenie stężenia TSH. Treść T3 nie jest zbyt pouczająca, ponieważ może być normalna.

Aby prawidłowo wybrać taktykę leczenia, konieczne jest rozróżnienie typów tyreotoksykozy 1 i 2 [2]. Jak wskazano powyżej, ogromne znaczenie ma stan początkowy tarczycy, zwłaszcza obecność wola guzkowego, który można wykryć za pomocą badania ultrasonograficznego. W przypadku rozlanego wole toksycznego można wykryć przeciwciała przeciwko receptorowi TSH. W przypadku ultrasonografii kolorowego Dopplera u pacjentów z tyreotoksykoezą typu 1, przepływ krwi w tarczycy jest prawidłowy lub podwyższony, a przy tyreotoksyzie typu 2 jest ona nieobecna lub zmniejszona.

Niektórzy autorzy proponują zastosowanie do diagnostyki różnicowej poziomu interleukiny-6, która jest markerem destrukcji tarczycy. Zawartość tego mediatora była istotnie zwiększona w tyreotoksyzie typu 2 i nie zmieniła się ani nie zwiększyła się nieznacznie w tyreotoksyzie typu 1 [20]. Jednak niektóre badania nie potwierdziły wartości diagnostycznej tego wskaźnika. Ponadto poziom interleukiny-6 może wzrastać w przypadku współistniejących chorób, na przykład niewydolności serca. Sugerowano, że stężenie interleukiny 6 powinno być określone w dynamice u pacjentów z tyreotoksykoezą typu 2 i wysokim poziomem tego mediatora (na przykład w okresie zniesienia terapii patogenetycznej) [21].

W diagnostyce różnicowej dwóch typów tyreotoksykozy spowodowanej amiodaronem stosuje się również scyntygrafię 131 I, 99m Tc lub 99m Tc-MIBI. Tyreotoksykoza typu 1 charakteryzuje się prawidłowym lub zwiększonym nagromadzeniem preparatu radioaktywnego, natomiast w tyreotoksyzie typu 2 jest znacznie zmniejszona w wyniku zniszczenia tkanki tarczycy. Jednak niektórzy badacze nie potwierdzili zastosowania scyntygrafii z 131I w diagnostyce różnicowej dwóch rodzajów tyreotoksykozy w leczeniu amiodaronem [22].

Przejawem tyreotoksykozy w leczeniu amiodaronu może być nawrót arytmii, nasilenie dławicy piersiowej lub niewydolność serca. Diagnozę ustala się na podstawie obniżenia poziomu TSH i wzrostu stężenia T4. Rozpoznanie różnicowe nadczynności 1 (spowodowane przez jodu) i 2 (cytotoksyczny efekt amiodaronu) Typy kont na obecność historii choroby tarczycy, wyniki z barw ultradźwiękowego i tarczycy scyntygrafii, poziom IL-6.

Leczenie dysfunkcji tarczycy wywołanej przez amiodaron

Niedoczynność tarczycy. Przerwanie amiodaron w wielu przypadkach prowadzi do odzyskania funkcji tarczycy po 2-4 miesiącach [23], przy czym obecność autoprzeciwciał zasadniczo tarczycy utrzymuje. Eutyreozy Odzyskiwanie może być przyspieszone przez chwilę stosowania prehlorata potasu, w tym na tle ciągłej terapii amiodaron [24,25]. Lek ten konkurencyjnych zablokowany dostarczanie jodu w tarczycy, a tym samym jej hamujący wpływ na syntezę hormonów tarczycy. Większość autorów nie zaleca traktowanie nadchloranu potasu, biorąc pod uwagę wysokie ryzyko ponownego wystąpienia niedoczynności tarczycy po jego odwołaniu, a także możliwość poważnych działań niepożądanych, w tym niedokrwistość aplastyczna, i zespół nerczycowy [1,23]

Pacjentom z oczywistą niedoczynnością tarczycy zaleca się stosowanie terapii zastępczej lewotyroksyną. Zaczyna się od minimalnej dawki 12,5-25 μg / dobę, która jest stopniowo zwiększana co 4-6 tygodni pod kontrolą TSH i EKG lub 24-godzinnego monitorowania EKG [2]. Kryteria skuteczności terapii substytucyjnej obejmują zmniejszenie objawów (jeśli występują) i normalizację poziomu TSH. W subklinicznej niedoczynności tarczycy, natychmiastowe leczenie lewotyroksyną jest uzasadnione obecnością przeciwciał przeciwtarczycowych, ponieważ w takich przypadkach prawdopodobieństwo rozwoju czystej niedoczynności tarczycy jest wysokie [23]. Jeśli nie ma autoprzeciwciał, decyzję o zastąpieniu terapii podejmuje się indywidualnie. Zaleca się ciągłą kontrolę czynności tarczycy (co 3 miesiące). Jak wskazano powyżej, poziom T4 w leczeniu amiodaronem jest zwykle zwiększony. Odpowiednio, ograniczenie go do dolnej granicy normy w połączeniu ze wzrostem stężenia TSH może wskazywać na potrzebę terapii substytucyjnej [23].

Tyreotoksykoza. Tynakotoksyoza indukowana przez odczynnik Amyodaron jest niebezpiecznym stanem, który wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku z upośledzoną funkcją lewej komory [26]. W związku z tym konieczne jest przywrócenie i utrzymanie eutyreozy tak szybko, jak to możliwe. Jeśli ustawisz typ nadczynności tarczycy nie jest możliwe, konieczne jest jednocześnie pracować na różnych mechanizmach niszczenia tarczycy, zwłaszcza w ciężkiej nadczynności tarczycy, chociaż terapia skojarzona towarzyszy wzrost częstości występowania działań niepożądanych. Przy łagodnej tyreotoksyzie, głównie z 2 typów, możliwe jest spontaniczne przywrócenie funkcji tarczycy po usunięciu amiodaronu. Jednak w tyreotoksykozie typu 1 prawdopodobieństwo odpowiedzi na abolicję amiodaronu jest niskie.

W celu zahamowania syntezy hormonów tarczycy u pacjentów z cukrzycą typu 1 nadczynność przeciwciał leków stosowanych w wysokich dawkach (40-80 mg metizolu propylotiouracyl lub 400-800 mg), [2]. Eutyreozy, z reguły, przywraca się w 6-12 tygodni. Po laboratoryjnej kompensacji tyreotoksykozy zmniejsza się dawka tyreostatyczna. W Europie, do leczenia nadczynności 1 często stosowany nadchloranu potasu, który blokuje dostarczanie jodu w tarczycy i dawki zwiększa skuteczność leczenia tionamidom. Lek ten jest przepisywany przez stosunkowo krótki okres (2-6 tygodni) w dawkach nie większych niż 1 g na dobę, aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia poważnych działań niepożądanych [27].

W tyreotoksykozie typu 2 (niszczycielskie zapalenie tarczycy) stosuje się kortykosteroidy. Prednizolon jest przepisywany w dawce 40 mg / dobę, która zaczyna zmniejszać się po 2-4 tygodniach, w zależności od odpowiedzi klinicznej. Czas trwania leczenia wynosi zwykle 3 miesiące. Stan pacjentów często poprawia się już w pierwszym tygodniu po rozpoczęciu leczenia kortykosteroidami [28]. Tionamidy w tyreotoksyzie typu 2 nie są skuteczne. Na przykład, w badaniu retrospektywnym objawów nadczynności utrzymywały się po 6 tygodniach w 85% pacjentów otrzymujących tireostatiki, a tylko 24% pacjentów, u których zostały przydzielone prednizolonu [29]. tionamidami uzasadnione leczenie pacjentów z cukrzycą typu 2, nadczynności tarczycy, nie reagują na leczenie kortykosteroidami (prawdopodobieństwo postaci mieszanej choroby), a także u pacjentów, którzy nie diagnostyczne badanie pozvolyaet odróżnić dwa typy tarczycy [8]. W tym ostatnim przypadku zaleca się połączenie tionamidu i prednizolonu, a po 2 tygodniach określa się poziom wolnej T3. Jeśli zmniejszy się o 50% (niszczycielskie zapalenie tarczycy), możesz zrezygnować z tyreostatyki i kontynuować przyjmowanie prednizolonu. Wraz ze spadkiem poziomu wolnego T3 o mniej niż 50% (zwiększona synteza hormonów tarczycy) kontynuować leczenie tyreostatyczne i anulować prednizolon [2].

W przypadku nieskuteczności skojarzonej terapii farmakologicznej wykonywana jest subtotalna resekcja tarczycy lub usunięcie tarczycy [2]. Mimo operacji towarzyszy wysokim odsetkiem powikłań, w tym zgonu, jednak operacja opóźnia może wiązać się z bardziej wysokiego ryzyka [28]. Badania retrospektywne przeprowadzone w Mayo Clinic (USA) [30], wskazań do leczenia chirurgicznego u 34 chorych z nadczynnością tarczycy spowodowane przez amiodaron, były nieskuteczne farmakoterapia (około jednej trzeciej przypadków), konieczność dalszego otrzymywania amiodaron, niewyrównana niewydolność serca, ciężkie objawy nadczynność tarczycy i choroby serca, wymagające natychmiastowego przywrócenia funkcji tarczycy. U 80% pacjentów kontynuowano leczenie amiodaronem po operacji. Leczenie operacyjne jest uzasadnione również połączeniem tyreotoksykozy związanej z amiodaronem z guzem toksycznym węzłów chłonnych [2]. Operacja tarczycy jest wykonywana w znieczuleniu miejscowym [31].

W regionach z granicznym niedoborem jodu u pacjentów z wolem rozlanym lub guzowatym, który ma normalny lub zwiększony wychwyt radioizotopowy, przy braku efektu leczenia zachowawczego, leczono radioaktywnym jodem [2]. W tyreotoksykozie typu 2 ta metoda leczenia nie jest skuteczna [8].

Aby usunąć hormony tarczycy z krążenia, można zastosować plazmaferezę, ale efekt tej metody leczenia jest zwykle przemijający. Stosowanie plazmaferezy jest również utrudnione ze względu na wysokie koszty i niską dostępność [17]. Skuteczność litu w tyreotoksykozie spowodowanej przez amiodaron nie została udowodniona [17].

W niedoczynności tarczycy spowodowanej amiodaronem wskazana jest terapia zastępcza hormonami tarczycy. Taktyka leczenia tyreotoksykozy związanej z amiodaronem zależy od rodzaju uszkodzenia tarczycy. W tyreotoksykozie typu 1 tarczyca jest przepisywana, z tyreotoksykozą typu 2, kortykosteroidami. Jeśli nie ustalono rodzaju tyreotoksykozy, leczenie skojarzone jest uzasadnione. Jeśli lek jest nieskuteczny, można przeprowadzić interwencję chirurgiczną.

Oryginalny amiodaron lub leki generyczne

W ostatnich latach uwaga badaczy została zwrócona na możliwe konsekwencje zastąpienia pierwotnego Cordarone generycznymi lekami amiodaronowymi. M. Tsadok i in. [32] W badaniu retrospektywnym zbadano występowanie zaburzeń tarczycy w 2804 i 6278 pacjenci z migotaniem przedsionków traktowane pierwotnego amiodaron środek przeciw arytmii i rodzajowych odpowiednio. Mediana dawki amiodaronu w obu grupach wynosiła 200 mg / dobę. Częstość występowania zaburzeń tarczycy nie różniła się istotnie pomiędzy grupami (iloraz szans 0,97, 95% przedział ufności 0,87-1,08). Niemniej, wyniki niektórych badań klinicznych oraz opisy przypadków sugerują, że zastąpienie oryginalnego leku dla leków generycznych może prowadzić do wyraźnych zmian w poziomach substancji czynnej i / lub jego metabolitu we krwi i poważnych konsekwencji klinicznych (nawrotu arytmii, skutki arytmogenną, a nawet śmierci) [33]. Największym zagrożeniem jest częste zmiany leków generycznych amiodaronu, które mogą znacznie różnić się właściwościami farmakokinetycznymi. J.Reiffel i P.Kowey [34] Przeprowadziliśmy badanie 64 prowadzą nas aritmologov tej oferty, czy są one widoczne nawrotom arytmii podczas zastępowania oryginalnych leków przeciw arytmii do rodzajowych. Około połowa z nich epizody arytmii (w tym migotanie komór, częstoskurcz komorowy, migotanie przedsionków i tachykardia predsernuyu), które były zdecydowanie lub prawdopodobnie związane z wymianą oryginalnego leku. W sumie odnotowano 54 nawroty arytmii, w tym 32 przypadki z zamianą Cordarone na generyczny amiodaron. Trzech pacjentów zmarło. W niektórych przypadkach, połączenie pomiędzy nawracających zaburzeń rytmu serca i zastąpienia leku antyarytmicznych zostały potwierdzone przez wielokrotne prowokacji analizy lub surowicy poziomu leku w osoczu. Tak więc, około połowa respondentów doświadczyło problemów przy zmianie leku przeciw arytmii, a we wszystkich tych przypadkach, oryginalny lek zastąpiono kopią. Według J.Reiffel [35], aby zastąpić leki antyarytmiczne nie powinien być u chorych z zagrażającymi życiu zaburzeniami rytmu serca, zaburzenia rytmu serca, które mogą spowodować utratę przytomności, aw przypadkach, w których zwiększone stężenie leku we krwi może prowadzić do arytmogenną działania.

Czy powinienem anulować amiodaron z dysfunkcją tarczycy?

W przypadku zaburzenia czynności tarczycy, pożądane jest, aby anulować amiodaron, co w niektórych przypadkach może prowadzić do odzysku eutyreozy. Jednak anulowanie amiodaronu jest możliwe i uzasadnione nie we wszystkich przypadkach [28]. Po pierwsze, amiodaron jest często jedynym lekiem, który może kontrolować arytmię. Po drugie, amiodaron ma długi okres półtrwania, więc jego działanie może utrzymywać się przez kilka miesięcy. W związku z tym wycofanie leku może nie prowadzić do poprawy czynności tarczycy i spowodować nawrót arytmii. Po trzecie, amiodaron może działać jako antagonista T3 na poziomie serca i blokuje konwersję T4 do T3, więc zaprzestanie leczenia może nawet spowodować wzrost sercowych przejawy nadczynności tarczycy. Ponadto, dość trudne do przewidzenia konsekwencje powołania nowego leku przeciw arytmii u pacjentów z nadczynnością tarczycy do, co tkanek, w tym mięśnia sercowego, nasyconej amiodaron. Dlatego u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami rytmu serca, szczególnie zagrażających życiu, to bezpieczniej jest nie do anulować amiodaron i kontynuować terapię tym lekiem podczas leczenia dysfunkcji tarczycy. Zalecenia American Thyroid Association i American Association of Clinical Endocrinolo- 2011 [28] wskazał, że decyzja o kontynuowaniu terapii amiodaronem w przypadku nadczynności tarczycy powinny być podejmowane indywidualnie, po konsultacji z kardiologiem. Rosyjscy eksperci, którzy od wielu lat zajmują się badaniem problemów dysfunkcji tarczycy spowodowane przez amiodaron, również okazać się przydatny do przeprowadzenia kompensacji nadczynności tarczycy lub terapii zastępczej w niedoczynności tarczycy w tle nadal otrzymujących amiodaron, kiedy został powołany do pierwotnego lub wtórnego zapobiegania śmiertelnych arytmii komorowych, czy odwołania lek jest niemożliwy z innych powodów (wszelkie formy arytmii, które występują z ciężkimi objawami klinicznymi, których nie można wyeliminować terapia antyarytmiczna) [2]. Jak wspomniano powyżej, w ciężkich przypadkach konieczności szybkiego powrotu funkcji tarczycy oraz nieskuteczność terapii leczniczej można przeprowadzić tarczycy.

Rozwój niedoczynności tarczycy nie towarzyszy pogorszenie skuteczności antyarytmiczne amiodaronu, i nie jest wskazaniem do jej zniesienia i terapii zastępczej z lewotyroksyny nie doprowadzić do wznowienia zaburzeń rytmu serca [36]. Kilka niewielkich badań wykazało możliwość skutecznego leczenia tyreotoksykozy na tle dalszego stosowania amiodaronu. Na przykład S.Y.Serdyuk i in. [7] nie zaprzestali leczenia tym lekiem u 87% pacjentów z tyreotoksykozą spowodowaną amiodaronem. U tych pacjentów przywróceniu eutyreozy towarzyszyło zwiększenie skuteczności przeciwarytmicznej amiodaronu. F.Osman i in. [37] wskazuje na porównywalną skuteczność leczenia nadczynności wywołanej amiodaron, pacjenci nadal zakończyły i leczenie tym lekiem przeciwko arytmii. Według S.Eskesa i in. [38] eutyreozy osiągnięto u wszystkich 36 pacjentów z cukrzycą typu 2 nadczynność terapię patogenetyczną u pacjentów otrzymujących amiodaron. F.Bogazzi i in. [39] W badaniu pilotażowym wykazały, że utrzymanie amiodaronu może opóźniać eutyreozy odzyskiwania u pacjentów z nadczynnością tarczycy typu 2, chociaż fakt ten musi być potwierdzona w dodatkowych badań.

Płatność z nadczynności lub niedoczynności tarczycy terapia zastępcza może być przeprowadzona na tle ciągłego przyjmującej amiodaron, kiedy został powołany do pierwotnego lub wtórnego zapobiegania śmiertelnych arytmii komorowych, czy usunięcie leku nie może być inaczej.

Cechy rozwoju i leczenia tyreotoksykozy wywołanej przez kordaron

Po otrzymaniu tego leku, specjalny rodzaj tyreotoksykozy - wywołany kordaronem. Choroba ta stanowi pewne zagrożenie dla osoby, dlatego konieczne jest podjęcie wszelkich niezbędnych działań w celu jej wyeliminowania.

Dlaczego Cordarone jest tak zły dla tarczycy?

Główna substancja czynna leku - amiodaron, zawiera do 37% jodu. W jednej z jego tabletek jest około 75 mg tego pierwiastka śladowego. Dzienna dawka jodu dla zdrowego człowieka wynosi od 150 do 200 mcg. Z tego wynika, że ​​przyjmując jedną tabletkę leku Cordarone, pacjent dostarcza organizmowi ilość tego pierwiastka śladowego, który jest 500 razy większy niż zalecana dawka dzienna. Ale nie powinniśmy zapominać, że nie cały jod z leku jest wchłaniany przez organizm. Jednocześnie z jednej tabletki uwalniane jest około 7,5 mg substancji nieorganicznej. Ta ilość odpowiada 50 dziennym dawkom jodu.

Zazwyczaj przeciętnemu pacjentowi przepisuje się około 1200 mg amiodaronu na dobę. Oznacza to, że w jego ciele w ciągu jednego dnia dostaje prawie roczną normę jodu. Wyjaśnia to obecność dużej liczby różnych skutków ubocznych leku, w tym zakłócenia tarczycy.

Również cechom charakterystycznym produktu Cordarone można przypisać długi okres półtrwania głównych substancji czynnych. Różni się od 31 do 160 dni. Biorąc pod uwagę, że aby osiągnąć efekt antyarytmiczny, osoba powinna przyjmować co najmniej 10-15 gramów amiodaronu, ilość zużytego jodu jest ogromna.

Mechanizm tyreotoksykozy na tle Kordarona

Ponadto amiodaron zawiera dużą ilość jodu, jego cząsteczka jest w dużym stopniu podobna do tyroksyny. Jest to hormon wytwarzany przez gruczoł tarczowy, który odgrywa ważną rolę w normalnym funkcjonowaniu całego ludzkiego ciała. W wyniku zażywania leku Cordarone przez pierwsze dwa tygodnie nastąpił spadek T3 i T4. Obserwuje się to na tle spadku czynności tarczycy w odpowiedzi na wysokie obciążenie jodem. W rezultacie jednak taki negatywny wpływ zostaje zneutralizowany. Po pewnym czasie tarczycy zaczyna działać w pełnej sile, co pomaga uniknąć niedoczynności tarczycy.

Również negatywny wpływ amiodaronu jest związany z blokowaniem procesu, podczas którego T4 przekształca się w T3 w tkankach obwodowych. W wyniku tego obserwuje się zmianę w prawidłowej ilości głównych hormonów gruczołu tarczowego. Na przykład poziom wolnego T4 i wstecznego T3 jest zwiększony, a T3 jest zmniejszony o 25%. Efekt ten jest zwykle utrzymywany zarówno podczas leczenia produktem Cordarone, jak i po jego odstawieniu na kilka miesięcy. Również na tle takich zmian wzrasta wytwarzanie TSH, co następuje zgodnie z mechanizmem sprzężenia zwrotnego w odpowiedzi na obniżone stężenie T3.

Warto również zauważyć, że amiodaron jest w stanie blokować przyjmowanie hormonów tarczycy w tkankach i narządach. W szczególności wątroba cierpi z tego najbardziej. Ten negatywny efekt tłumaczy się działaniem desetyloamiodaronu - substancji, która jest metabolitem amiodaronu. Ma również silny toksyczny wpływ na pęcherzyki tarczycy.

Zwykle zmiany w poziomie TSH, T3 i T4 odnotowuje się kilka dni po rozpoczęciu Cordarone. Ale po 10 dniach obserwuje się zupełnie inny obraz. Poziom TSH, T4 i odwrotnego T3 jest w przybliżeniu podwojony, a stężenie T3 jest nieznacznie zmniejszone. Po 3 miesiącach lub dłużej ilość hormonów nieznacznie spada. Poziom TTG powraca do normy, T4 - tylko 40% przekracza dopuszczalny numer. Stężenie T3 pozostaje niewystarczające lub znajduje się w dolnej granicy normy.

Jakie inne działania niepożądane mogą wystąpić podczas przyjmowania leku Cordarone?

Rozwój tyreotoksykozy indukowanej amiodaronem nie jest jedynym skutkiem ubocznym przyjmowania Cordarone. Na tle leczenia takim lekiem istnieje również ryzyko rozwoju:

  • zmiany skórne i różne problemy dermatologiczne;
  • patologie żołądkowo-jelitowe;
  • pojawienie się nacieków płucnych;
  • niedoczynność tarczycy i inne problemy z tarczycą.

Przyczyny tyreotoksykozy

Przyczyny wystąpienia tyreotoksykozy indukowanej amiodaronem nie są w pełni zrozumiałe. Chorobę tę można wykryć zarówno u pacjentów z patologią gruczołu tarczowego, jak i bez nich. Według badań u pacjentów poddawanych leczeniu kordaronem z nadczynnością tarczycy rozpoznano wcześniej rozlany lub wola guzkowy (67% wszystkich przypadków). Ponadto, autoimmunoterapia humoralna nie odgrywa żadnej roli w rozwoju tego problemu.

Biorąc pod uwagę obecność lub brak patologii gruczołu tarczowego, które zostały zdiagnozowane przed zażyciem leku, rozróżnia się następujące rodzaje tyreotoksykozy indukowanej amiodaronem:

  • 1 typ. Rozwija się u pacjentów z początkowymi patologiami tarczycy. W tym przypadku rozwijaj manifestacje typowe dla osób przyjmujących długotrwale jod.
  • 2 typ. Pojawia się u pacjentów z nieobecnymi patologiami tarczycy. W tym przypadku procesy destrukcyjne zaczynają aktywnie rozwijać się w tym ciele. Wynika to z negatywnego wpływu amiodaronu i jego składników. U takich pacjentów bardzo często może rozwinąć się niedoczynność tarczycy (szczególnie w wyniku długotrwałego leczenia kordaronem).
  • Mieszane. Łączy objawy 1 i 2 rodzajów tyreotoksykozy.

Epidemiologia tyreotoksykozy

Prawdopodobieństwo wystąpienia tyreotoksykozy tego typu zależy nie od ilości użytego amiodaronu, ale od nasycenia organizmu jodu przed rozpoczęciem takiego leczenia. Czynnik ten często determinowany jest przez region zamieszkania pacjenta. Jeśli znajduje się na terytorium, na którym nie występują problemy z niedoborem jodu, najprawdopodobniej wystąpi niedoczynność tarczycy wywołana przez kordaron. W przeciwnym razie istnieje większe prawdopodobieństwo wystąpienia tyreotoksykozy. Ten problem jest również bardziej istotny dla mężczyzn. Tacy pacjenci są zwykle trzy razy więksi niż kobiety.

Również tyreotoksykoza na tle podawania Kordarona może rozwijać się zarówno w pierwszych miesiącach po rozpoczęciu leczenia, jak i po kilku latach. Ponieważ aktywne składniki leku i jego metabolity są powoli wydalane z organizmu i są zdolne do gromadzenia się w tkankach, choroba ta czasami pojawia się po jej anulowaniu (przez kilka miesięcy).

Objawy tyreotoksykozy

Podczas przyjmowania leku Cordarone i wystąpienia tyreotoksykozy nie zawsze pojawiają się objawy charakterystyczne dla tej choroby. U takich pacjentów bardzo rzadko obserwowano zwiększenie wielkości tarczycy, zwiększenie pocenia, gwałtowny spadek masy ciała. W tym przypadku pojawia się więcej objawów wskazujących na zaburzenie układu sercowo-naczyniowego i różne zaburzenia psychiczne. Obejmują one:

  • palpitacja jest znacznie szybsza;
  • występuje duszność, która jest szczególnie widoczna po wysiłku fizycznym;
  • zwiększone zmęczenie;
  • zaburzenia snu;
  • zwiększona pobudliwość nerwowa;
  • niestabilność emocjonalna.

Dzięki dokładnemu badaniu tych pacjentów zdiagnozowano tachykardię. Ponadto, lekarz zauważa szmer skurczowy, w wielu przypadkach różnica w ciśnieniu pulsu znacząco wzrasta i znacznie więcej.

Jeśli nadczynność tarczycy rozwija się u osób starszych, bardzo często obserwuje się inne objawy. Tacy pacjenci są zwykle bardziej zahamowani, dostają apatii do wszystkiego, co się dzieje, depresji.

Rozpoznanie tyreotoksykozy

Aby zdiagnozować tyreotoksykozę, która jest spowodowana spożyciem Cordarone, możliwe jest na podstawie:

  • historii medycznej pacjenta. Obecność w anamnezie faktów patologii gruczołu tarczycy, pojawienie się tyreotoksykozy wcześniej, itp.;
  • badanie ultrasonograficzne z mapowaniem Dopplera. W wyniku tej procedury diagnostycznej istnieje wiele naruszeń wskazujących na patologię tarczycy;
  • scyntygrafia. Zakłada wprowadzenie izotopów radioaktywnych do ciała, po czym uzyskuje się obraz wytworzonego promieniowania. Na podstawie tego badania można zrozumieć, jaki rodzaj tyreotoksykozy u danej osoby;
  • oznaczanie poziomu hormonów. W przypadku tyreotoksykozy charakterystyczne jest obniżenie poziomu TSH i zmiana T3, T4.

Leczenie tyreotoksykozy typu 1

W celu wyeliminowania tyreotoksykozy, która jest spowodowana spożyciem Cordarone, metoda leczenia dobierana jest indywidualnie dla każdego pacjenta. Przede wszystkim bierze się pod uwagę rodzaj patologii i stopień negatywnych zmian w organizmie człowieka.

W wielu przypadkach przepisywane są duże dawki leków o działaniu przeciwtarczycowym, które hamują produkcję hormonów tarczycy. Należą do nich: Tirozol, Propitsil, Metizol, Mercazolil i inne. Leki te są przyjmowane aż do momentu, gdy normalizacja poziomu T4 nie zostanie potwierdzona badaniami laboratoryjnymi. Kiedy stężenie tego hormonu spada, zmniejsza się także ilość leków przeciwtarczycowych. Najczęściej cały proces leczenia trwa od 6 do 12 tygodni.

Zwykle długotrwała terapia tarczycy jest wskazana dla pacjentów, którzy kontynuują leczenie lekiem Cordarone w obecności poważnych wskazań. W niektórych przypadkach lekarze zalecają, aby zawsze przyjmować dawki podtrzymujące tych leków. To częściowo zrekompensuje nadmierną produkcję hormonów tarczycy na tle Kordarona.

Leczenie tyreotoksykozy 2 i typu mieszanego

W rozwoju tyreotoksykozy typu 2, na tle spożycia Cordarone, wcześniej syntetyzowane hormony wchodzą do układu krążenia człowieka. W tym przypadku do leczenia stosuje się glukokortykoidy. Zwykle przebieg leczenia trwa do 3 miesięcy, ponieważ istnieje ryzyko wznowienia tyreotoksykozy ze spadkiem dawki leku. Jeśli u pacjentów rozwinie się również niedoczynność tarczycy, L-tyroksyna jest dodawana do ich leczenia.

Jeśli przebieg choroby jest ciężki, co najczęściej występuje z mieszanym typem tyreotoksykozy, terapia odbywa się zarówno z glikokortykosteroidami, jak iz lekami przeciwtarczycowymi. Jeśli leczenie nie przyniesie pozytywnych wyników, interwencja chirurgiczna jest stosowana w celu usunięcia większości tarczycy. Częściowa resekcja jest również wskazana, jeśli tyreotoksykoza jest połączona z wolem guzkowym. Ta operacja pozwala całkowicie pozbyć się nadczynności tarczycy i kontynuować leczenie za pomocą Cordarone.

Również w niektórych przypadkach należy stosować radioaktywny jod. Ta metoda leczenia jest stosowana, gdy inne leki nie dały wyniku pozytywnego. Jest skuteczny u pacjentów z wolem rozlanym lub sferoidalnym. Pozytywne wyniki obserwuje się, gdy radioaktywny jod stosuje się u pacjentów mieszkających w regionach, w których ten niedobór występuje.

Prognoza

Kordaron jest mianowany w obecności ciężkiej arytmii, która stanowi zagrożenie dla ludzkiego życia. Dlatego jego anulowanie, aby zapobiec naruszeniom tarczycy, jest niedopuszczalne. Bardzo często w połączeniu z Kordarom przyjmują leki, które mogą zapobiegać tyreotoksykozie lub łagodzić jej przebieg.

Ponadto amiodaron i jego metabolity powodują miejscową niedoczynność tarczycy. Zjawisko to zapobiega toksycznemu wpływowi na mięsień sercowy hormonów tarczycy. Po zniesieniu Kordarona ochrona ta znika. W związku z tym kwestię zastąpienia tego leku przeciwarytmicznego należy rozwiązać w sposób kompleksowy, biorąc pod uwagę wszystkie czynniki.

Profilaktyka tyreotoksykozy

Wszyscy pacjenci, u których zastosowano leczenie Kordaromonem, należy dokładnie zbadać organizm, w szczególności tarczycę przed rozpoczęciem leczenia. To określi prawdopodobieństwo powikłań związanych z przyjmowaniem tego leku. Diagnostyka prewencyjna obejmuje:

  • Wykonuje się badanie palpacyjne tarczycy. Określa się, czy jest on zwiększony.
  • Ultradźwięki są przepisywane w celu dokładniejszego badania tarczycy. Określana jest jego struktura, wielkość, obecność węzłów lub innych formacji.
  • Badanie krwi w celu określenia poziomu TSH jest obowiązkowe. Jeśli stężenie tego hormonu jest prawidłowe (od 0,4 do 4 μIU / ml), nie są potrzebne dodatkowe badania. W przeciwnym razie, analizy są przypisywane do określania poziomu TK, T4 i innych.

Po rozpoczęciu leczenia lekiem Kordaron przeprowadza się drugie badanie krwi na główne hormony tarczycy po 3 miesiącach. W przyszłości wskaźniki są monitorowane co sześć miesięcy. Pomoże to w odpowiednim czasie zidentyfikować wszelkie problemy związane z funkcjonowaniem tarczycy i przepisać niezbędne leczenie.

Może Chcesz Pro Hormonów