Aldosteron jest hormonem steroidowym (mineralokortykoidowym) kory nadnerczy. Jest produkowany z cholesterolu przez komórki warstwy kłębuszkowej. Jego funkcją jest zwiększenie zawartości sodu w nerkach, usunięcie nadmiaru jonów potasowych i chlorków przez kanaliki nerkowe, Na⁺ z ​​cielętami, dystrybucja elektrolitów w organizmie. Może być syntetyzowany w mniejszym lub większym stopniu, w zależności od potrzeb organizmu.

Hormon nie ma specyficznych białek transportowych, ale może tworzyć złożone związki z albuminą. W krwioobiegu aldosteron przedostaje się do wątroby, gdzie przekształca się w 3-glukuronid tetrahydroaldosteronu i jest wydalany z organizmu wraz z moczem.

Właściwości aldosteronu

Normalny proces wydzielania hormonów zależy od poziomu potasu, sodu i magnezu w organizmie. Uwalnianie aldosteronu jest kontrolowane przez angiotensynę II i system regulujący ciśnienie tętnicze, reninę-angiotensynę.

Obniżenie całkowitej objętości płynu w organizmie występuje z długimi wymiotami, biegunką lub krwawieniem. W rezultacie intensywnie wytwarzana renina, angiotensyna II, która stymuluje syntezę hormonu. Działanie aldosteronu polega na normalizacji metabolizmu wody i soli, zwiększeniu objętości krwi krążącej, podniesieniu ciśnienia krwi i zwiększeniu pragnienia. Nasączanie płynu bardziej niż zwykle jest opóźnione w ciele. Po normalizacji bilansu wodnego działanie aldosteronu spowalnia.

Wskazania do analizy

Badania laboratoryjne aldosteronu są zalecane w następujących przypadkach:

  • podejrzenie niewydolności nadnerczy;
  • pierwotny hiperaldosteronizm;
  • w przypadku nieskuteczności leczenia nadciśnienia;
  • niska zawartość potasu we krwi;
  • niedociśnienie ortostatyczne.

Jeśli istnieje podejrzenie, niewydolność nadnerczy, pacjent skarży się na osłabienie mięśni, zmęczenie, utrata masy ciała, szybkiego przerwania przewodu pokarmowego, przebarwienia skóry.

Niedociśnienie ortostatyczne objawia się zawrotami głowy z ostrym wzrostem z pozycji poziomej lub siedzącej z powodu spadku ciśnienia krwi.

Zasady przygotowania do badań laboratoryjnych

Endokrynolog, terapeuta, nefrolog lub onkolog wyznacza test. Pobieranie krwi odbywa się na czczo, rano wolno pić tylko wodę. Szczyt stężenia aldosteronu występuje w godzinach rannych, w fazie lutealnej cyklu owulacyjnego, w czasie ciąży i najniższej wartości o północy.

12 godzin przed wykonaniem testu konieczne jest ograniczenie aktywności fizycznej, wykluczenie alkoholu i rzucenie palenia, gdy tylko jest to możliwe. Kolacja powinna składać się z lekkich posiłków.

14-30 dni przed wizytą w laboratorium konieczne jest kontrolowanie użycia węglowodanów. Zaleca się zaprzestanie przyjmowania leków wpływających na wydzielanie hormonu aldosteronu. Możliwość odwołania należy omówić z lekarzem. U kobiet w wieku rozrodczym badanie przeprowadza się w 3-5 dniu cyklu miesiączkowego.

Krew pobiera się z żyły w pozycji stojącej lub siedzącej. Wpływ na wzrost poziomu aldosteronu może:

  • zbyt słone jedzenie;
  • diuretyki;
  • środki przeczyszczające;
  • przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych;
  • potas;
  • preparaty hormonalne;
  • nadmierna aktywność fizyczna;
  • stres.

Zmniejszenie poziomu aldosteronu może blokować receptory AT, inhibitory reniny, długotrwałe podawanie heparyny, β-blokery, mimetyki α2, kortykosteroidy. Wyciąg z korzenia lukrecji pomaga również obniżyć stężenie hormonu. W przypadku zaostrzenia się przewlekłych chorób zapalnych nie zaleca się podejmowania analizy, ponieważ wyniki będą niewiarygodne.

Jak poprawnie odszyfrować analizę

Norma aldosteronu:

Wskaźniki różnych laboratoriów mogą się nieznacznie różnić. Zwykle wartości graniczne są wskazane na arkuszu kierunkowym.

Przyczyny zwiększonego aldosteronu

Jeśli poziom aldosteronu jest podwyższony, rozwija się hiperaldosteronizm. Patologia jest pierwotna i wtórna. Pierwotny aldosteronizm lub zespół Conna jest spowodowany gruczolakiem kory nadnerczy, który powoduje nadmierną produkcję hormonu lub rozproszenie przerostu komórek. W rezultacie dochodzi do naruszenia metabolizmu soli wodnej.

Podczas diagnozy ważne jest, aby ocenić stosunek aldosteron-renina. Pierwotny aldosteronizm charakteryzuje się podwyższonym poziomem hormonu mineralokortykoidowego i niską aktywnością proteiny z enzymem proteolitycznym.

Główne objawy choroby:

  • osłabienie mięśni;
  • niskie ciśnienie krwi;
  • obrzęk;
  • arytmia;
  • zasadowica metaboliczna;
  • drgawki;
  • parestezje.

Znacznie częściej diagnozuje się wtórnego hiperaldosteronizmu, która rozwija się na tle niewydolności serca, marskości wątroby, zatrucie krwi ciąży, zwężeniem tętnicy nerkowej, nizkonatrievoy diety. Istnieje niespecyficzna produkcja tego hormonu, zwiększone uwalnianie białka reniny i angiotensyny. Stymuluje to kory nadnerczy do wydzielania aldosteronu.

Wtórnemu aldosteronizmowi zwykle towarzyszy obrzęk. Na funkcjonowanie hormonu wpływa zmniejszenie objętości płynu wewnątrznaczyniowego i opóźnione krążenie krwi w nerkach. Objaw ten objawia się marskością wątroby i zespołem nerczycowym. Stosunek aldosteronu do reniny charakteryzuje się wzrostem poziomu hormonu, enzymu proteolitycznego i angiotensyny.

Choroby, w których obserwuje się aldosteronizm:

  • Pierwotny - aldosteroma, przerost kory nadnerczy.
  • Wtórny hiperaldosteronizm - niewydolność serca, zespół nerczycowy, przesięku, hemangiopericytoma nerek, hipowolemia, okres pooperacyjny, nadciśnienie złośliwe, marskość wątroby z wodobrzuszem, zespół Barttera.

Zwiększony poziom aldosteronu może następować po zażyciu leków zawierających estrogeny. W przypadku pseudohydaldosteronizmu poziom hormonu i reniny we krwi gwałtownie wzrasta przy niskim stężeniu sodu.

Przyczyny obniżenia poziomu aldosteronu

W przypadku hipoaldosteronizmu zawartość sodu i potasu we krwi zmniejsza się, wydalanie z moczem potasu spowalnia, a wydalanie Na усили wzrasta. Zaczyna się kwasica metaboliczna, niedociśnienie, hiperkaliemia, odwodnienie organizmu.

Taki stan może powodować:

  • przewlekła niewydolność kory nadnerczy;
  • nefropatia w cukrzycy;
  • ostre zatrucie alkoholowe;
  • wrodzony przerost nadnerczy;
  • Zespół Turnera;
  • nadsyntetyzowany deoksykortykosteron, kortykosteron.

Stosunek aldosteronu do reniny charakteryzuje się obniżeniem poziomu hormonu i wzrostem stężenia reniny. Aby ocenić hormon mineralokortykoidowy w korze nadnerczy, przeprowadza się test stymulujący ACTH. Jeśli deficyt zostanie wyrażony, wynik będzie ujemny, jeśli syntetyzuje się aldosteron, odpowiedź jest pozytywna.

Badania nad aldosteronem przeprowadzane są w celu wykrycia nowotworów złośliwych, zaburzeń równowagi wodno-solnej, pracy nerek oraz ustalenia przyczyn wahań ciśnienia krwi. Analiza immunoenzymiczna jest zalecana przez lekarza prowadzącego w celu ustalenia prawidłowej diagnozy i niezbędnego leczenia.

Zwiększony poziom aldosteronu prowadzi do nadciśnienia

Hiperaldosteronizm Jest zwiększoną zawartością aldosteronu w organizmie. Wyizoluj pierwotny i wtórny hiperaldosteronizm. Pierwotny rozwija się z powodu nadmiernej produkcji aldosteronu przez korę nadnerczy. Przy wtórnym zwiększeniu poziomu aldosteronu są różne choroby, które występują ze zwiększoną produkcją nerkową nerki. Oznacza to, że zwiększona renina powoduje stymulację kory nadnerczy i, odpowiednio, zwiększoną syntezę aldosteronu.

Pierwotny hiperaldosteronizm

Pierwszy raz podstawowy hiperaldosteronizm został opisany przez Jerome Conn. w 1954 roku. Opisał obecność guza kory nadnerczy, która syntetyzuje aldosteron i nadciśnienie. Później ta choroba zaczęła nosić nazwę "syndrom Conna".

Pierwotny hiperaldosteronizm występuje u 1-2% osób cierpiących na nadciśnienie. Jest 2 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn.

Przyczyny zwiększonego aldosteronu

70% przypadki hiperaldosteronizmu są guz kory nadnerczy - aldosterome. Aldosteroma jest jednostronnym łagodnym gruczolakiem, który sam syntezuje aldosteron.

30% przypadki hiperaldosteronizmu są idiopatyczny hiperaldosteronizm. W tym przypadku występuje obustronna porażka nadnercza w postaci rozrostu kłębuszkowej strefy kory nadnerczy.

Bardzo rzadkie są inne przyczyny pierwotnego hiperaldosteronizmu, takie jak:

  1. Jednostronna hiperplazja kory nadnerczy.
  2. Rak nadnerczy.
  3. Hiperaldosteronizm hamowany przez glukokortykoid.

W przypadku pierwotnego hiperaldosteronizmu podwyższona zawartość aldosteronu wpływa na nefrony nerek, z tego powodu występują retencja sodu i wody oraz utrata potasu.

W wyniku zatrzymania płynów zwiększa się objętość krwi i pojawia się zwiększone ciśnienie krwi. W tym samym czasie zwiększona objętość krwi prowadzi do zmniejszenia syntezy reniny przez nerki.

Przedłużająca się niska zawartość potasu we krwi prowadzi do zmian dystroficznych w nerce (nerce kalafi-nicznej). Oprócz nadciśnienia tętniczego i związanych z tym powikłań rozwija się specyficzny stan tej choroby: przerost mięśnia sercowego.

Objawy pierwotnego hiperaldosteronizmu

Głównym objawem pierwotnego hiperaldosteronizmu jest objawowe nadciśnienie tętnicze. W tej chorobie zwiększone ciśnienie zwykle ma umiarkowaną ostrość. Nadciśnienie tętnicze wywołane hiperaldosteronizmem, słabo obciążone standardową terapią hipotensyjną.

Powikłania niskiej zawartości potasu w postaci osłabienia mięśni, drgawek, mrowienia i czołgania się po całym ciele są rzadkie. Ciężka hipokaliemia jest komplikowana przez dystroficzne zmiany w nerkach, które przejawiają się zwiększonym oddawaniem moczu, szczególnie w nocy. Ten stan jest również nazywany hipokalemiczna nefrogeniczna moczówka prosta.

Wtórny hiperaldosteronizm

Występowanie wtórnego hiperaldosteronizmu jest wielokrotnie wyższe niż pierwotny hiperaldosteronizm. Ale nikt nie zna dokładnych liczb.

Głównymi przyczynami wtórnego hiperaldosteronizmu są:

  1. Zwężenie tętnicy nerkowej.
  2. Zastoinowa niewydolność serca.
  3. Zespół nerczycowy.
  4. Leczenie diuretikami.

W przypadku wtórnego hiperaldosteronizmu wzrost aldosteronu ma charakter wtórny. Ten wzrost występuje kompensacyjnie w odpowiedzi na zmniejszenie dopływu krwi do nerki z jakiegokolwiek powodu.

Wtórny hiperaldosteronizm nie ma żadnych specyficznych objawów, ponieważ jest to choroba kompensacyjna, która może wystąpić w wielu chorobach.

Ale w przeciwieństwie do pierwotnego hiperaldosteronizmu, w drugorzędowym, elektrolitowe zmiany nigdy się nie rozwijają, to jest Potas i sód pozostają normalne.

Jak określić główny hiperaldosteronizm?

Oznaczanie potasu

Charakterystyczną cechą pierwotnego hiperaldosteronizmu jest połączenie nadciśnienia tętniczego i niskiej zawartości potasu we krwi. Dlatego ważne jest określenie elektrolitów we krwi (sodu i potasu).

Jednak objawy związane z niskim poziomem potasu we krwi mogą być niestabilne. Prawidłowy poziom potasu we krwi występuje u 10% osób z hiperaldosteronizmem. Niski jest brany pod uwagę poziom potasuJa, który jest niższy 3,5-3,6 mmol / l.

Oznaczanie aldosteronu i reniny

Ponadto określa się poziom aldosteronu i aktywność reninową osocza (ARP), a także ich stosunek. Pierwotny hiperaldosteronizm charakteryzuje się wzrostem poziomu aldosteronu i spadkiem poziomu reniny w osoczu.

Norma aldosteronu:

  • w osoczu u noworodków - 1060-5480 pmol / l (38-200 ng / dl)
  • u niemowląt w wieku do 6 miesięcy - 500-4450 pmol / l (18-160 ng / dL)
  • u dorosłych - 100-400 pmol / l (4-15 ng / ml)

Aby uzyskać prawidłowy wynik reniny w osoczu, musisz znać zasady pobierania krwi: krew jest pobierana w probówce z antykoagulantem (substancją, która zapobiega krzepnięciu krwi), osocze jest oddzielane w wirówce.

Przed pobraniem krwi przez kilka tygodni, musisz anulować leki, takie jak inhibitory ACE, leki moczopędne, beta-blokery i blokery kanałów wapniowych, a veroshpiron jest anulowany co najmniej 6 tygodni.

Stawka aktywności reniny w osoczu:

  • w pozycji stojącej - 1,6 μg / (l * h)
  • w pozycji na plecach 4,5 μg / (l * h)

W zależności od jednostek miary stosunek jest obliczany za pomocą następujących wzorów i jest porównywany z wartościami krytycznymi.

  1. Aldosteron (ng / dl) / renina (μg / l * h)> 50
  2. Aldosteron (pmol / L) / Renin (μg / l * h)> 1400
  3. Aldosteron (pg / ml) / Renin (μg / l * h)> 140

Jeżeli stosunek przekracza poziom progowy, wykonywany jest test marszowy.

Test marszowy (ortostatyczny)

Znaczenie testu marszowego polega na tym, że rano przed wzrostem (przed zajęciem pozycji pionowej) poziom aldosteronu i reniny jest o 30% niższy.

Rano, przed wyzdrowieniem z łóżka, zbiera się krew i proponuje stać 3-4 godziny w pozycji pionowej. Następnie ponownie weź krew i porównaj wyniki. Przy pierwotnym hiperaldosteronizmie poziom reniny jest początkowo obniżany i po tym, jak próbka nie wzrasta, poziom aldosteronu jest początkowo podwyższony, a po próbce zostaje obniżony.

Instrumentalne metody diagnostyczne

Aby potwierdzić lub obalić nadnercze nadnercza, wykonuje się CT lub MRI. Jeśli nadnercza ma tworzenie objętości, nie oznacza to, że jest to gruczolak.

Może być formą nieaktywną hormonalnie w połączeniu z hiperplazją kory nadnerczy - wrodzonym nowotworem. Aby uzyskać dokładną diagnozę, żyły nadnerczy są cewnikowane oddzielnie od prawej i lewej strony, z określeniem poziomu hormonów w próbkach krwi.

Czy konieczne jest określenie wtórnego hiperaldosteronizmu?

Wtórny hiperaldosteronizm nie jest niezależną chorobą i dlatego nie wymaga specjalnego wykrywania. Jest eliminowany wraz z pierwotną przyczyną choroby.

Leczenie hiperaldosteronizmu

Wraz ze wzrostem poziomu aldosteronu spowodowanego gruczolakiem wskazane jest usunięcie nadnerczy. W tym przypadku pacjent całkowicie się regeneruje. Jeśli jest to idiopatyczna hiperplazja nadnerczy, to usunięcie gruczołów nadnerczy nie pomaga. W tym przypadku używany jest lek veroshpiron. Jest lekiem moczopędnym oszczędzającym potas, zmniejszając syntezę aldosteronu przez nadnercza. Jest przepisywany w dawce 200-400 mg na dobę. Może być podawany w połączeniu z innymi lekami obniżającymi ciśnienie krwi.

Leczenie wtórnego hiperaldosteronizmu polega na eliminacji głównej przyczyny podwyższonego poziomu aldosteronu.

Z ciepłem i troską, endokrynolog Dilyara Lebiediewa

Aldosteron jest normą

Aldosteron należy do klasy wysoce aktywnych hormonów, których synteza zachodzi w nadnerczach. Dostosuj ilość sodu i potasu w krwioobiegu - to jego główna rola. Ponadto hormon pomaga utrzymać stężenie elektrolitów w normalnych granicach.

Aldosteron jest wytwarzany w następujący sposób: jeśli jest za dużo lub za mało potasowy, obniża ciśnienie krwi, i zaczyna się tworzyć białka reniny nerek. To z kolei sprzyja tworzeniu białka angiotensyny. Jest to drugi katalizator, dzięki któremu nadnercza wytwarzają aldosteron.

Aby dowiedzieć się, czy stężenie aldosteronu mieści się w normalnych granicach, pobierana jest krew żylna do analizy. Do przeprowadzenia tego badania stosuje się test immunoenzymatyczny związany z enzymem.

W takim przypadku lekarze przepisują test aldosteronu

Lekarze wysyłają pacjenta, aby sprawdzić poziom hormonów, jeśli:

  • we krwi mała zawartość potasu;
  • zwiększono ciśnienie tętnicze;
  • występują objawy niedociśnienia ortostatycznego. Na przykład głowa zaczyna mocno obracać się z nieoczekiwaną zmianą pozycji ciała (gdy osoba szybko wstaje z łóżka);
  • Objawy niewydolności nadnerczy obecne są następujące: pacjent męczy się szybko, czuć osłabienie mięśni, istnieje wyraźna pigmentacja skóry, występują problemy z przewodu pokarmowego, ulega znacznemu zmniejszeniu masy ciała.

Czynniki, które mogą wpływać na wynik analizy. Co zrobić, aby go nie zniekształcić
Wiele czynników może wpływać na ilość hormonu, a zatem zniekształcić wynik analizy. Że przed dostarczeniem aldosteron nie odstąpił od normy, potrzebujesz:

  • nie nadużywać soli kuchennej, ale jednocześnie nie stosować się do diety, która sugeruje zmniejszenie jej standardowej ilości w diecie. Oba powoduje odchylenie od normy;
  • unikać stresu, stresu psychologicznego;
  • nie poddawać się fizycznie;
  • co najmniej dwa tygodnie przed porodem, należy przerwać przyjmowanie leków antykoncepcyjnych, moczopędnych i przeciwnadciśnieniowych. To samo dotyczy środków estrogenowych i steroidowych. Ale w żadnym wypadku nie rób tego bez uprzedniej konsultacji z lekarzem;
  • Co najmniej na tydzień przed porodem należy zaprzestać przyjmowania inhibitorów reniny. Znowu, bez porady lekarza, nie możesz tego zrobić.

Ponadto wynik analizy może zniekształcić hemolizę w próbce krwi, a badanie radioizotopowe lub radiograficzne przeprowadzić nie później niż na tydzień przed porodem.

Osobom z ostrą chorobą zapalną nie należy podawać krwi w celu pełnego wyleczenia aldosteronu, ponieważ takie dolegliwości dramatycznie obniżają poziom aldosteronu.

Norma aldosteronu u mężczyzn i kobiet

W zależności od płci norma jest inna i jest:

Dopuszczalna wartość tego hormonu jest nieco wyższa dla płci pięknej.

Normatywne wskaźniki różnią się w zależności od pozycji ciała ludzkiego w kosmosie. Kiedy człowiek leży, poziom hormonu jest mniejszy niż około dwa razy większy niż w pozycji pionowej.

Norma aldosteron u dzieci

U niemowląt aldosteron jest znacznie wyższy niż u dorosłych i jest:

Dla noworodków (pmol / L):

Dla niemowląt w wieku do 6 miesięcy (pmol / l):

Do trzech lat (pmol / l):

U starszych dzieci i młodzieży norma jest zwykle prawie taka sama jak u dorosłych.

Test jest przypisany, jeśli dziecko:

  • demineralizacja tkanki kostnej;
  • zwiększone osadzanie soli w chrzęstnej części stawów i jamach narządów.

Dziecko jest chronione przed złamaniami kości, dysfunkcjami stawów, gdy poziom aldosteronu mieści się w dopuszczalnych granicach. Działanie hormonu rozciąga się na zęby: hormon zapobiega ich rozluźnieniu i powstawaniu próchnicy.

Zakłócenie syntezy aldosteronu

Różne choroby prowadzą do zakłócenia prawidłowej syntezy hormonu. Hiperaldosteronizm to stan, w którym organizm wytwarza go zbyt dużo, a hipoaldosteronizm - gdy jest za mały.

Dlaczego hormon jest podwyższony. Objawy tego stanu

Wiele czynników zwiększa stężenie aldosteronu we krwi i powoduje hiperaldosteronizm. Najczęstsze przyczyny to:

  • Pierwotny hiperaldosteronizm (inna nazwa tego zaburzenia to syndrom Conna). Powoduje on łagodny nowotwór kory nadnerczy, z powodu którego wytwarzana jest zwiększona ilość aldosteronu. Typowym objawem choroby są problemy z równowagą wodno-solną.
  • Wysokie ciśnienie krwi lub niewydolność serca. Wysoki poziom aldosteronu jest drugorzędnym objawem tych dysfunkcji sercowo-naczyniowych.
  • Marskość wątroby i inne ciężkie choroby wątroby. Dotyczy to tylko kobiet. U mężczyzn obecność tych chorób dla aldosteronu we krwi nie ma wpływu.
  • Okres oczekiwania na dziecko. Po urodzeniu okruchów poziom hormonów u kobiet bardzo szybko wraca do normy.
  • Cykl miesiączkowy w fazie lutealnej.

Aby podnieść zawartość aldosteronu ponad normę, można również stosować następujące leki:

  • aminoglutetimid;
  • kaptopryl, lizynopryl i inne inhibitory konwertazy angiotensyny;
  • długotrwałe podawanie heparyny;
  • stosowanie saralazyny przez osoby, u których brakuje sodu.

Podnosi również krótkotrwałą reakcję aldosteronu na działanie soli fizjologicznej (wstrzykuje się go pacjentom z nadciśnieniem w okresie kryzysu nadciśnieniowego).

Innym czynnikiem jest roślina lecznicza zwana lukrecją, dzięki której stężenie hormonu przestaje odpowiadać normie i wzrasta.

Zwiększenie poziomu aldosteronu ma negatywny wpływ na samopoczucie. Osoba czuje:

  • kołatanie serca (silne bicie serca);
  • znaczące bóle głowy, przede wszystkim migreny (ból w jednej części głowy);
  • osłabienie mięśni;
  • ogólna frustracja, zmęczenie, depresja;
  • zwiększone pragnienie, a zatem i oddawanie moczu.

Z powodu zwiększonego poziomu aldosteronu w krtani występuje skurcz, osoba odczuwa uduszenie, a kończyny stają się odrętwiałe.

Dlaczego hormon maleje. Jaka jest symptomatologia?

Hipoaldosteronizm to niebezpieczne zjawisko, ale dalekie od zgonu. Może to być oznaką niektórych chorób. Na przykład:

  • przewlekła niewydolność kory nadnerczy;
  • zespół Waterhouse'a-Frideriksena;
  • genetycznie określona dysfunkcja kory nadnerczy.

Aldosteron redukuje również:

  • brak adrenokortykotropiny;
  • tłumienie układu renina-angiotensyna w organizmie;
  • spożywanie nadmiernej ilości pokarmów bogatych w lukrecję.

Następujące leki obniżają stężenie hormonu:

  • środki przeczyszczające. Zwłaszcza jeśli są one spożywane zbyt długo i długo, co może powodować odwodnienie organizmu;
  • furosemid i podobne diuretyki (jeśli zostały podjęte w przeddzień analizy);
  • środki antykoncepcyjne stosowane wewnętrznie;
  • tiazydowe leki moczopędne;
  • spironolakton;
  • metoklopramid - lek do leczenia narządów trawiennych;
  • oznacza, którego skład obejmuje mineralokortykoidy. Hipoaldosteronizm pojawia się, gdy są przedawkowani.

U większości osób dorosłych, dzieci i młodzieży, depresja aldosteronu przebiega bezobjawowo. Zaburzenie jest często odkrywane przez przypadek, gdy dana osoba analizuje jony.

Odchylenie poziomu aldosteronu od przepisanej normy może być nieuprzejme. Dlatego, jeśli hormon jest obniżony lub podwyższony, nie będzie zbędne konsultowanie się z lekarzem, a następnie niezwłoczne wykonanie instrukcji.

Aldosteron hormonu: funkcja, nadmiar i niedobór w organizmie

Aldosteron (aldosteron, szer inni (cohol) de (hydrogenatum) -. Alkohol, pozbawiona wody + stereo, - stałe) - mineralokortykoidów hormonu wytwarzanego w kłębuszkowej zona kory nadnerczy, który reguluje metabolizm minerałów w organizmie (zwiększa wchłanianie zwrotne jonów sodu w nerkach i wydalanie jonów potasu z organizmu).

syntezę hormonu aldosteronu jest regulowane przez mechanizm systemu renina-angiotensyna, co system hormony oraz enzymy, a regulacji ciśnienia krwi i wspiera płynu ustrojowego i równowagi elektrolitowej. Układ renina-angiotensyna jest aktywowany, gdy zmniejsza się przepływ krwi przez nerki, a spożycie sodu w kanalikach nerkowych maleje. Pod działaniem reniny (enzymu układu renina-angiotensyna) powstaje oktapeptydowy hormon angiotensyna, która ma zdolność do skurczenia naczyń krwionośnych. W leczeniu nadciśnienia nerkowego angiotensyna II stymuluje wydzielanie aldosteronu w korze nadnerczy.

Normalne wydzielanie aldosteronu zależy od stężenia potasu, sodu i magnezu w osoczu aktywność układu renina-angiotensyna stanie nerkowego przepływu krwi, w organizmie ACTH i angiotensyny.

Funkcje aldosteronu w ciele

W wyniku działania aldosteronu w dystalnych kanalików nerkowych zwiększa rurowy reabsorpcji jonów sodu zwiększa sodu i płynu zewnątrzkomórkowego w organizmie zwiększa wydzielanie jonów potasu nerek i wodoru zwiększa wrażliwość mięśni gładkich naczyń do czynników zwężających naczynia.

Główne funkcje aldosteronu:

  • zachowanie równowagi elektrolitowej;
  • regulacja ciśnienia krwi;
  • regulacja transportu jonów w pocie, gruczołach ślinowych i jelitach;
  • utrzymywanie objętości płynu pozakomórkowego w ciele.

Normalne wydzielanie aldosteronu, zależy od wielu czynników, - stężenie potasu, sodu i magnezu w osoczu i aktywność układu renina-angiotensyna, nerkowego przepływu krwi i w organizmie angiotensyny i ACTH (hormon, który zwiększa wrażliwość na korę nadnerczy do substancji aktywującej wytwarzania aldosteronu).

Wraz z wiekiem zmniejsza się poziom hormonu.

Norma aldosteronu w osoczu krwi:

  • noworodki (0-6 dni): 50-1020 pg / ml;
  • 1-3 tygodnie: 60-1790 pg / ml;
  • dzieci do jednego roku: 70-990 pg / ml;
  • dzieci w wieku 1-3 lat: 70-930 pg / ml;
  • dzieci poniżej 11 lat: 40-440 pg / ml;
  • dzieci poniżej 15 lat: 40-310 pg / ml;
  • dorośli (w pozycji poziomej ciała): 17,6-230,2 pg / ml;
  • dorośli (w pozycji pionowej ciała): 25,2-392 pg / ml.

U kobiet prawidłowe stężenie aldosteronu może być nieznacznie większe niż u mężczyzn.

Nadmiar aldosteronu w organizmie

Jeśli podwyższone poziomy aldosteronu, zwiększone wydalanie potasu w moczu występują oraz równoczesne pobudzenie przychodzące potasu z płynu w tkance ciała, co prowadzi do spadku stężenia pierwiastka śladowego w osoczu - hipokaliemią. Nadmiar aldosteronu zmniejsza również wydalanie sodu przez nerki, co powoduje retencję sodu w organizmie, zwiększa ilość płynu pozakomórkowego i ciśnienie krwi.

Normalizacja ciśnienia krwi i eliminacja hipokaliemii jest ułatwiona przez przedłużoną terapię lekową antagonistami aldosteronu.

Hiperaldosteronizm (aldosteronizm) jest zespołem klinicznym spowodowanym wzrostem wydzielania hormonów. Istnieje aldosteronizm pierwotny i wtórny.

Hiperaldosteronizm pierwotny (Kohn zespół) jest spowodowany zwiększoną produkcją aldosteronu gruczolaka kłębkowatej kory nadnerczy, w połączeniu z hipokaliemii i nadciśnienia. Wraz z pierwotnym aldosteronizmem rozwijają się zaburzenia elektrolitowe: stężenie potasu w surowicy krwi spada, a uwalnianie aldosteronu z moczem wzrasta. Zespół Cone rozwija się częściej u kobiet.

Wtórny hiperaldosteronizm związane z nadnerczy hormonu nadprodukcji z powodu nadmiernego wydzielania (bodźce regulujących wydzielanie zwiększających reniny adrenoglomerulotropina, ACTH). Wtórny hiperaldosteronizm powstaje jako powikłanie niektórych chorób nerek, wątroby, serca.

  • nadciśnienie tętnicze z dominującym wzrostem ciśnienia rozkurczowego;
  • letarg, ogólne zmęczenie;
  • częste bóle głowy;
  • polidypsja (pragnienie, zwiększone przyjmowanie płynów);
  • pogorszenie widzenia;
  • arytmia, cardialgia;
  • wielomocz (zwiększone oddawanie moczu), nokturia (przewaga diurezy nocnej w ciągu dnia);
  • osłabienie mięśni;
  • drętwienie kończyn;
  • drgawki, parestezja;
  • obrzęki obwodowe (z wtórnym aldosteronizmem).

Zmniejszony aldosteron

Przy niedoborze aldosteronu w nerkach stężenie sodu zmniejsza się, wydalanie potasu spowalnia, mechanizm transportu jonów przez tkanki jest zaburzony. W rezultacie dochodzi do upośledzenia dopływu krwi do mózgu i tkanek obwodowych, tonus mięśni gładkich zmniejsza się, centrum naczynioruchowe jest obniżone.

Hipoaldosteronizm wymaga leczenia przez całe życie, przyjmowanie leków i ograniczanie spożycia potasu pozwala na wyrównanie choroby.

Hipoaldosteronizm to zespół zmian w organizmie spowodowany zmniejszeniem wydzielania aldosteronu. Istnieje hipoaldosteronizm pierwotny i wtórny.

Pierwotny hipoaldosteronizm jest najczęściej wrodzony, pierwsze jego objawy obserwuje się u niemowląt. Opiera się na dziedzicznym zaburzeniu biosyntezy aldosteronu, w którym utrata sodu i niedociśnienie tętnicze zwiększają produkcję reniny.

Choroba objawia się zaburzeniami elektrolitowymi, odwodnieniem, wymiotami. Pierwotna postać hipoaldosteronizmu ma tendencję do spontanicznej remisji z wiekiem.

Na rdzeniu gipoaldosteronizm wtórnego, co przejawia się w okresie dojrzewania lub dorosłości, to wada biosyntezy aldosteronu związane z niedostateczną produkcją reniny przez nerki lub obniżanie jego aktywności. Ta forma hipoaldosteronizmu często towarzyszy cukrzycy lub przewlekłemu zapaleniu nerek. Rozwój choroby może również wspierać przedłużone stosowanie heparyny, cyklosporyna, indometacyna, blokerami receptora angiotensyny, inhibitory ACE.

Objawy wtórnego hipoaldosteronizmu:

  • słabość;
  • przerywana gorączka;
  • niedociśnienie ortostatyczne;
  • arytmia serca;
  • bradykardia;
  • omdlenie;
  • zmniejszona siła działania.

Czasami hipoaldosteronizm przebiega bezobjawowo, w tym przypadku zwykle jest to przypadkowe odkrycie diagnostyczne podczas badania z innego powodu.

Istnieje również wrodzony izolowany (pierwotnie izolowany) i nabyty hipoaldosteronizm.

Oznaczanie aldosteronu we krwi

Aby zbadać krew dla aldosteronu, krew żylną zbiera się za pomocą układu próżniowego z aktywatorem krzepnięcia lub bez antykoagulanta. Wenipunktura wykonywana jest rano, w pozycji leżącej pacjenta, przed uniesieniem się z łóżka.

U kobiet prawidłowe stężenie aldosteronu może być nieznacznie większe niż u mężczyzn.

Aby określić wpływ aktywności ruchowej na poziom aldosteronu, analizę powtarza się ponownie po czterogodzinnym pobycie pacjenta w pozycji pionowej.

Do wstępnego badania zalecono stosunek aldosteronu do reniny. Testy obciążeniowe (badanie z ładunkiem hypotiazydu lub spironolaktonu, test marszowy) przeprowadza się w celu rozróżnienia poszczególnych postaci hiperaldosteronizmu. W celu wykrycia zaburzeń dziedzicznych typowanie genomowe prowadzi się za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy.

Przed rozpoczęciem badania pacjentowi zaleca się przestrzeganie diety niskowęglowodanowej o niskiej zawartości soli, unikanie wysiłku fizycznego i stresujących sytuacji. Na 20-30 dni przed badanego leku anulować wpływając na metabolizm wodno-elektrolitowej (diuretyki, estrogeny, inhibitory ACE, blokery, blokery kanału wapniowego).

8 godzin przed pobraniem krwi nie należy jeść ani palić. Rano, przed analizą, napoje z wyjątkiem wody są wykluczone.

Analizując analizę, weź pod uwagę wiek pacjenta, obecność zaburzeń endokrynologicznych, chroniczne i ostre dolegliwości w historii oraz przyjmowanie leków przed pobraniem krwi.

Jak znormalizować poziom aldosteronu

W leczeniu hipoaldosteronizmu, zwiększonego spożycia chlorku sodu i płynu, stosuje się leki z serii mineralokortykoidów. Hipoaldosteronizm wymaga leczenia przez całe życie, przyjmowanie leków i ograniczanie spożycia potasu pozwala na wyrównanie choroby.

Normalizacji ciśnienia tętniczego i wyeliminować hipokalemię umożliwia przedłużone farmakoterapia antagonistów aldosteronu: oszczędzające potas diuretyki, antagoniści wapnia, inhibitory ACE, leki moczopędne tiazydowe. Leki te blokują receptory aldosteronu i mają działanie przeciwnadciśnieniowe, moczopędne i oszczędzające potas.

Nadmiar aldosteronu zmniejsza wydalanie sodu przez nerki, powodując retencję sodu w organizmie, zwiększa ilość płynu pozakomórkowego i ciśnienie krwi.

Po wykryciu zespołu Cohna lub raka nadnerczy pokazano leczenie chirurgiczne polegające na usunięciu zajętego nadnercza (adrenalektomia). Przed zabiegiem konieczna jest korekcja hipokaliemii za pomocą spironolaktonu.

Film na YouTube na temat artykułu:

Edukacja: Państwowy Uniwersytet Medyczny w Rostowie, specjalność "Medycyna".

Znalazłeś błąd w tekście? Wybierz i naciśnij Ctrl + Enter.

Każdy ma nie tylko unikalne odciski palców, ale także język.

Nasze nerki są w stanie oczyścić trzy litry krwi w ciągu jednej minuty.

Według badań WHO codzienna półgodzinna rozmowa na telefonie komórkowym zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia nowotworu mózgu o 40%.

Osoba wykształcona jest mniej podatna na choroby mózgu. Aktywność intelektualna przyczynia się do tworzenia dodatkowej tkanki, która kompensuje chore.

Według badań kobiety pijące kilka szklanek piwa lub wina tygodniowo mają zwiększone ryzyko zachorowania na raka piersi.

Dobrze znany lek "Viagra" został pierwotnie opracowany do leczenia nadciśnienia tętniczego.

W czterech plasterkach ciemnej czekolady zawiera około dwustu kalorii. Więc jeśli nie chcesz się dobrze, lepiej nie jeść więcej niż dwa kawałki dziennie.

Najwyższą temperaturę ciała odnotowano w Willie Jones (USA), który wszedł do szpitala w temperaturze 46,5 ° C.

Przy regularnej wizycie w solarium prawdopodobieństwo zachorowania na raka skóry wzrasta o 60%.

W naszych jelitach rodzą się, żyją i umierają miliony bakterii. Widać je tylko przy silnym wzroście, ale gdyby się zbliżyły, zmieściłyby się w zwykłej filiżance kawy.

Próbując wydostać pacjenta, lekarze często posuwają się za daleko. Tak, na przykład, pewien Charles Jensen w okresie od 1954 do 1994 gg. przetrwało ponad 900 operacji usunięcia nowotworów.

Naukowcy z Uniwersytetu Oksfordzkiego przeprowadzili serię badań, podczas których stwierdzili, że wegetarianizm może być szkodliwy dla ludzkiego mózgu, ponieważ prowadzi do zmniejszenia jego masy. Dlatego naukowcy zalecają, aby nie wykluczać całkowicie ryb i mięsa z ich diety.

W Wielkiej Brytanii istnieje prawo, według którego chirurg może odmówić wykonania operacji pacjentowi, jeśli pali lub ma nadwagę. Osoba musi zrezygnować ze złych nawyków, a być może nie będzie potrzebowała operacji.

Masa ludzkiego mózgu wynosi około 2% całkowitej masy ciała, ale zużywa około 20% tlenu dostającego się do krwi. Fakt ten sprawia, że ​​ludzki mózg jest wyjątkowo podatny na uszkodzenia spowodowane brakiem tlenu.

Ludzie, którzy są przyzwyczajeni do regularnego śniadania, są znacznie mniej narażeni na otyłość.

Salvisar to rosyjski lek dostępny bez recepty przeciwko różnym chorobom układu mięśniowo-szkieletowego. Jest pokazywany każdemu, kto aktywnie trenuje i czas od.

Aldosteron

Aldosteron jest głównym hormonem minerokortykosteroidowym kory nadnerczy u człowieka. U niektórych gatunków zwierząt głównym naturalnym mineralokortykoidem jest deoksykortykosteron, a nie aldosteron, ale u ludzi deoksykortykosteron jest stosunkowo nieaktywny.

Normalne wydzielanie aldosteronu, zależy od wielu czynników, - aktywność układu renina-angiotensyna, zawartość potasu (stymuluje hiperkaliemii i hipokalemię hamuje wytwarzanie aldosteronu), ACTH (przejściowe zwiększenie wydzielania aldosteronu, w warunkach fizjologicznych, nie jest głównym czynnikiem w regulacji wydzielania), magnezu i sodu we krwi. Nadmiar aldosteronu powoduje hipokalemii, metabolicznej alkalozy, znaczny zatrzymywanie sodu i zwiększone wydalanie potasu, co przejawia się klinicznie nadciśnienie, osłabienie mięśni, parestezje oraz drgawki, zaburzenia rytmu serca.

Analiza aldosteronu

Hormon aldosteron jest potrzebny do regulacji zatrzymania w nerkach sodu i uwalnianiu potasu. Pełni ważną funkcję w utrzymaniu prawidłowych stężeń sodu i potasu we krwi oraz w monitorowaniu objętości i ciśnienia krwi.

Aldosteron jest wytwarzany przez kory nadnerczy, jego synteza jest regulowana przez dwa białka, reninę i angiotensynę. Renin uwalniany jest z nerek, gdy spada ciśnienie krwi, stężenie sodu we krwi spada lub zwiększa się stężenie potasu. Rozszczepia on angiotensynogen zawarty we krwi, z utworzeniem angiotensyny I, która jest następnie przekształcana w angiotensynę II pod wpływem enzymu. Angiotensyna II z kolei przyczynia się do redukcji naczyń krwionośnych i stymuluje tworzenie aldosteronu. W rezultacie wzrasta ciśnienie krwi, a zawartość sodu i potasu utrzymuje się na wymaganym poziomie organizmu.

Różne choroby mogą powodować nadprodukcję lub niedobór aldosteronu (hiperaldosteronizm lub aldosteronopenia). Ponieważ renina i aldosteron są bardzo blisko spokrewnione, często obie substancje są określane razem, aby określić przyczynę nieprawidłowego stężenia aldosteronu we krwi.

Kiedy wizyta u kardiologa, onkologa lub endokrynologa, jak również niepokojące wyniki analizy moczu, lekarze mogą wysłać pod kątem aldosteronu, jak jej wypowiedzenia niedopasowanie oznak normy fizjologicznej.

Główne powody, które mogą przyczynić się do zalecenia oddania krwi do aldosteronu:

  1. Możliwa niewydolność kory nadnerczy i upośledzenie ich funkcji.
  2. Hiperaldosteronizm jest pierwotny.
  3. Kiedy zalecane taktyki leczenia nadciśnienia nie dają oczekiwanych pozytywnych rezultatów.
  4. Niedoszacowanie stężenia potasu we krwi.
  5. Z niedociśnieniem ortostatycznym - nagłe zmiany ciśnienia krwi podczas zlecenia jakiegokolwiek działania.
  6. Wysokie ciśnienie krwi.
  7. Niedociśnienie ortostatyczne (zawroty głowy przy wstawaniu z powodu spadku ciśnienia)

Zasady przygotowania do badań laboratoryjnych

Endokrynolog, terapeuta, nefrolog lub onkolog wyznacza test. Pobieranie krwi odbywa się na czczo, rano wolno pić tylko wodę. Szczyt stężenia aldosteronu występuje w godzinach rannych, w fazie lutealnej cyklu owulacyjnego, w czasie ciąży i najniższej wartości o północy.

12 godzin przed wykonaniem testu konieczne jest ograniczenie aktywności fizycznej, wykluczenie alkoholu i rzucenie palenia, gdy tylko jest to możliwe. Kolacja powinna składać się z lekkich posiłków.

14-30 dni przed wizytą w laboratorium konieczne jest kontrolowanie użycia węglowodanów. Zaleca się zaprzestanie przyjmowania leków wpływających na wydzielanie hormonu aldosteronu. Możliwość odwołania należy omówić z lekarzem. U kobiet w wieku rozrodczym badanie przeprowadza się w 3-5 dniu cyklu miesiączkowego. Krew pobiera się z żyły w pozycji stojącej lub siedzącej.

Wpływ na wzrost poziomu aldosteronu może:

  • zbyt słone jedzenie;
  • diuretyki;
  • środki przeczyszczające;
  • przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych;
  • potas;
  • preparaty hormonalne;
  • nadmierna aktywność fizyczna;
  • stres.

Zmniejszenie poziomu aldosteronu może blokować receptory AT, inhibitory reniny, długotrwałe podawanie heparyny, β-blokery, mimetyki α2, kortykosteroidy. Wyciąg z korzenia lukrecji pomaga również obniżyć stężenie hormonu. W przypadku zaostrzenia się przewlekłych chorób zapalnych nie zaleca się podejmowania analizy, ponieważ wyniki będą niewiarygodne.

Horma hormonalna

Zgodnie z aktualnymi zaleceniami wydanymi przez Ogólnounijną Organizację Zdrowia (BOZ) pielęgniarka dla osoby dorosłej dla tej osoby wynosi od 100 do 400 pmol / l. B meditsinckix uchpezhdeniyax Pocciyckoy Fedepatsii nopma w analizax ukazyvaetcya w pikogpammax nA millilitp podczas zaprawdę kontsentpatsiya dla mężczyzn i zhenschin uclovno ppinyata odinakovoy. Homingale liczone jest od 1 do 272 pikseli w mililitrach steków, pobranych z klatek, które są połączone z pąkami. Kctati nA konechny pokazatel vliyaet dazhe polozhenie cheloveka ZMIANY zabope matepiala Analiz NA (w gopizontalnom, upoven Budet ppimepno 2 paza nizhe chto ne yavlyaetcya otkloneniem). Wotowanie na dzieci npoma gormona w pewnym momencie powyżej, nezheli u dorosłych. Napper, w przypadku nieuzasadnionego poziomu, możliwe jest zastosowanie wyników 5480 pmol / l. A to jest nopmoy.

Dotyczy jeśli wy upoven aldoctepona cnizhaetcya nizhe 1060 pmol / l, zaprawdę TO cchitaetcya cepeznym otkloneniem lub ppiznakom pielonefpita (vocpaleniya pochek, obuclovlennogo ppeimuschectvenno infektsionnym popazheniem tkani).

Hiperaldosteronizm: objawy, diagnoza i leczenie

Hiperaldosteronizm to patologia endokrynologiczna charakteryzująca się zwiększonym wydzielaniem aldosteronu. Ten hormon mineralokortykosteroidowy, zsyntetyzowany przez kory nadnerczy, jest niezbędny, aby organizm utrzymywał optymalną równowagę potasu i sodu.

Ten stan może być pierwotny, wraz z nim nadmierne wydzielanie jest spowodowane zmianami w samej kory nadnerczy (na przykład z gruczolakiem). Są też forma drugorzędna hiperaldosteronizm, spowodowany zmianami w innych tkankach i nadmiernym wytwarzaniem reniny (składnik odpowiedzialny za stabilność ciśnienia krwi).

Uwaga: około 70% wykrytych przypadków pierwotnego hiperaldosteronizmu - kobiety od 30 do 50 lat

Zwiększona ilość aldosteronu wpływa negatywnie na strukturalne i funkcjonalne jednostki nerek (nefrony). W organizmie zatrzymuje się sód, a jednocześnie wydłuża się wydalanie jonów potasu, magnezu i wodoru. Objawy kliniczne są bardziej widoczne w pierwotnej postaci patologii.

Przyczyny hiperaldosteronizmu

Pojęcie "hiperaldosteronizmu" łączy szereg syndromów, których patogeneza jest inna, a symptomatologia jest podobna.

W prawie 70% przypadków pierwotna postać tego zaburzenia nie rozwija się na tle zespołu Connesa. Wraz z nim u pacjenta rozwija się aldosteroma - łagodny nowotwór kory nadnerczy, który powoduje nadmierne wydzielanie hormonu.

Idiopatyczna odmiana patologii jest konsekwencją obustronnej hiperplazji tkanek tych parowanych gruczołów dokrewnych.

Czasami pierwotny hiperaldosteronizm jest spowodowany zaburzeniami genetycznymi. W niektórych sytuacjach nowotwór złośliwy staje się czynnikiem etiologicznym, który może wydzielać deoksykortykosteron (drugi hormon gruczołu) i aldosteron.

Drugorzędna forma jest komplikacją patologii innych narządów i układów. Jest rozpoznawany w tak poważnych chorobach jak marskość, nadciśnienie złośliwe, przewlekła niewydolność nerek i tak dalej.

Inne przyczyny zwiększonej produkcji reniny i pojawienia się wtórnego hiperaldosteronizmu to:

  • niedostateczne spożycie lub aktywne wydalanie sodu;
  • odwodnienie;
  • duża utrata krwi;
  • nadmierne spożycie pokarmowe K +;
  • nadużywanie leków moczopędnych i przeczyszczających.

Jeśli dystalne kanaliki z nefronami nie reagują odpowiednio na aldosteron (na normalnym poziomie w osoczu), zdiagnozowany jest pseudohydaldosteronizm. W tych warunkach, niski poziom jonów K + jest również obecny we krwi.

Uwaga: istnieje opinia, że ​​wtórny hiperaldosteronizm u kobiet może wywoływać stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych.

Jak wygląda proces patologiczny?

W przypadku pierwotnego hiperaldosteronizmu, niskie poziomy reniny i potasu, nadmierne wydzielanie aldosteronu i wysokie ciśnienie krwi są charakterystyczne.

W sercu patogenezy jest zmiana stosunku wody do soli. Przyspieszone wydalanie jonów K + i aktywna reabsorpcja Na + prowadzi do hiperwolemii, retencji wody w organizmie i wzrostu pH krwi.

Uwaga: Przesunięcie pH krwi na stronę zasadową nosiło nazwę zasadowicy metabolicznej.

W tym samym czasie spada produkcja renina. W ścianach naczyń krwionośnych obwodowych (tętniczek) Na + gromadzi się, w wyniku czego pęcznieją i pęcznieją. W konsekwencji zwiększa się oporność na przepływ krwi i wzrasta ciśnienie krwi. Długa hipokalcemia powoduje dystrofię mięśni i kanalików nerkowych.

Z wtórnym hiperaldosteronizmem mechanizm rozwoju stanu patologicznego jest kompensacyjny. Patologia staje się rodzajem odpowiedzi na zmniejszenie przepływu krwi przez nerki. Występuje wzrost aktywności układu renina-angiotensyna (który zwiększa ciśnienie krwi) i wzrost produkcji reniny. Nie zaobserwowano znaczących zmian w bilansie wodno-solnym.

Objawy hiperaldosteronizmu

Nadmiar sodu prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi, zwiększenia objętości krwi krążącej (hiperwolemia) i pojawienia się obrzęku. Brak potasu powoduje przewlekłe zaparcia i osłabienie mięśni. Ponadto, w przypadku hipokaliemii, nerki tracą zdolność koncentracji moczu, a elektrokardiogramy wykazują charakterystyczne zmiany. Być może pojawienie się konwulsyjnych ataków (tężyczka).

Oznaki pierwotnego hiperaldosteronizmu:

  • nadciśnienie tętnicze (objawiające się podwyższonym ciśnieniem krwi);
  • ból głowy;
  • cardialgia;
  • zmniejszona ostrość wzroku;
  • zaburzenia wrażliwości (parestezje);
  • drgawki (tężyczka).

Ważne: u pacjentów cierpiących na objawowe nadciśnienie tętnicze, w 1% przypadków występuje właśnie pierwotny hiperaldosteronizm.

Na tle retencji płynów i jonów sodu w ciele pojawia się umiarkowany lub bardzo znaczny wzrost ciśnienia krwi w ciele. Pacjent jest zaniepokojony bólem w okolicy serca (hałaśliwym i średnio intensywnym). Podczas badania często stwierdza się arytmię i tachykardię. Na tle nadciśnienia tętniczego spada ostrość wzroku. Przyglądając się od okulisty, ujawniają się patologie siatkówki (retinopatia) i zmiany sklerotyczne w naczyniach dna oka. Codzienna diureza (objętość wydzielonego moczu) w większości przypadków wzrasta.

Brak potasu jest przyczyną szybkiego zmęczenia fizycznego. W różnych grupach mięśniowych rozwijają się periodyczne pseudoprzedsionki i drgawki. Epizody osłabienia mięśni mogą być wyzwalane nie tylko przez wysiłek fizyczny, ale także przez stresy psychoemotoryczne.

W szczególnie ciężkich przypadkach klinicznych hiperaldosteronizm pierwotny prowadzi do moczówki prostej (geneza nerkowa) i znacznych zmian dystroficznych w mięśniu sercowym.

Ważne: Jeśli nie ma niewydolności serca, pierwotna postać tego stanu nie powoduje obrzęku obwodowego.

Znaki drugorzędnej formy stanu:

  • nadciśnienie tętnicze;
  • przewlekła niewydolność nerek (CRF);
  • znaczący obrzęk obwodowy;
  • zmiany w dnie oka.

Wtórny typ patologii charakteryzuje się znacznym wzrostem ciśnienia krwi ("niższe"> 120 mm Hg). Z biegiem czasu staje się przyczyną zmian w ściankach naczyń krwionośnych, niedotlenienia tkanek, krwotoków w siatkówce oka i przewlekłej niewydolności nerek. Niskie poziomy potasu we krwi są rzadko wykrywane. Obrzęk obwodowy jest jednym z najbardziej typowych objawów klinicznych wtórnego hiperaldosteronizmu.

Uwaga: czasami wtórnemu typowi stanu patologicznego nie towarzyszy wzrost ciśnienia krwi. W takich przypadkach z reguły chodzi o pseudo-hiperaldosteronizm lub chorobę genetyczną - zespół Barttera.

Rozpoznanie hiperaldosteronizmu

Do diagnostyki różnych typów hiperaldosteronizmu stosuje się następujące rodzaje badań klinicznych i laboratoryjnych:

Przede wszystkim bada się równowagę K / Na, stan układu renina-angiotensyna i ujawnia się poziom aldosteronu w moczu. Analizy wykonuje się zarówno w spoczynku, jak i po obciążeniach specjalnych ("marsz", hipototia, spironolakton).

Jednym z ważnych wskaźników na początkowym etapie badania jest poziom hormonu adrenokortykotropowego (z ACTH zależy od wytwarzania aldosteronu).

Parametry diagnostyczne formy podstawowej:

  • poziom aldosteronu w osoczu jest stosunkowo wysoki;
  • zmniejsza się aktywność reniny w osoczu (ARP);
  • poziom potasu jest obniżony;
  • poziom sodu jest podwyższony;
  • stosunek aldosteron / renina jest wysoki;
  • względna gęstość moczu jest niska.

Obserwuje się wzrost dziennego wydalania moczu aldosteronu i jonów potasu.

Wtórny hiperaldosteronizm jest wskazywany przez wzrost ARP.

Uwaga: Jeśli stan można skorygować podając hormony glukokortykoidowe, tzw. próbne leczenie prednizolonem. Z jego pomocą BP stabilizuje się i eliminuje inne objawy kliniczne.

Równolegle badanie stanu nerek, wątroby i serca za pomocą ultrasonografii, echokardiografii itp.. Często pomaga zidentyfikować prawdziwą przyczynę rozwoju wtórnego typu patologii.

Jak leczy się hiperaldosteronizm?

Taktyka medyczna zależy od postaci choroby i czynników etiologicznych, które doprowadziły do ​​jej rozwoju.

Pacjent przechodzi kompleksowe badanie i leczenie z endokrynologiem. Wymagany jest również wniosek nefrologa, okulisty i kardiologa.

Jeśli nadmierna produkcja hormonu wynika z procesu nowotworowego (reninoma, aldosteroma, rak nadnerczy), wskazana jest operacja (adrenalektomia). Podczas operacji usunięty jest nadnercze. Hiperaldosteronizm innej etiologii wykazuje farmakoterapię.

Dobry efekt osiąga się poprzez dietę o niskiej zawartości soli i spożywanie pokarmów bogatych w potas. Jednocześnie przepisuje się preparaty potasu. Leczenie farmakologiczne polega na przepisaniu pacjentowi diuretyków oszczędzających potas w celu zwalczania hipokaliemii. Jest ono również praktykowane podczas przygotowania do zabiegu chirurgicznego w celu ogólnej poprawy stanu. W obustronnej hiperplazji narządu pokazano inhibitory konwertazy angiotensyny, amoniaku, spironolaktonu i angiotensyny.

Terapia hormonalna (w postaciach, które są korygowane za pomocą glukokortykoidów) wymaga od pacjenta otrzymania deksametazonu lub hydrokortyzonu.

Leczenie wtórnego hiperaldosteronizmu niekoniecznie obejmuje terapię choroby podstawowej. Podczas terapii, zawartość potasu w surowicy jest regularnie monitorowana i pobierany jest elektrokardiogram.

Jeśli przyczyną patologii jest zwężenie tętnic nerkowych, interwencje rekonstrukcyjne i stentowanie uszkodzonego naczynia.

Ważne: W przypadku nowotworu złośliwego prognozy zazwyczaj są rozczarowujące. W innych przypadkach wczesna diagnoza i odpowiednia kompleksowa terapia dają duże szanse na wyleczenie.

Jak zapobiegać hiperaldosteronizmowi?

Aby zapobiec rozwojowi i progresji patologii, ważne jest regularne badanie lekarskie osób z rozpoznanymi chorobami wątroby i nerek, a także nadciśnieniem. Muszą ściśle przestrzegać zaleceń lekarza prowadzącego i przestrzegać diety o niskiej zawartości soli. Wskazane jest również spożywanie pokarmów bogatych w potas.

Lista produktów o wysokiej zawartości potasu:

Plisov Vladimir, recenzent medyczny

2,644 odsłon łącznie, 2 odsłon dzisiaj

Może Chcesz Pro Hormonów