Zdjęcie: ludzki układ hormonalny
Analiza hormonu adrenokortykotropowego (ACTH, kortykotropinę, hormonu adrenokortykotropowego, ACTH) prowadzi się w celu wykrycia nieprawidłowości w systemie hormonalnego i nadnercza.

Hormon wytwarza gruczoł przysadki mózgowej (), to znaczy, jej przednia część. Składnik wpływa na korę nadnerczy, tak aby miały one odpowiednie hormony zdrowie: androgeny, estrogeny i kortyzolu.

Wskazania do analizy

Test na poziom hormonów jest zalecany do diagnozy i leczenia chorób związanych z naruszeniem funkcji kory nadnerczy. Monitorowanie wskaźników jest również konieczne do oceny skuteczności leczenia patologii nowotworowych.

U kobiet ACTH wykonuje się w przypadku nieregularnych miesiączek, pojawienia się nadmiernego owłosienia.

Jakie są objawy i czynności, które mogą być przyczyną analizy:

  • nienormalna pigmentacja naskórka;
  • trądzik (trądzik) u dorosłych;
  • wczesne dojrzewanie płciowe u młodzieży;
  • Choroba Itenko-Cushinga;
  • choroby układu kostnego (osteoporoza), a także osłabienie i ból mięśni;
  • bezproblemowa utrata masy ciała, której towarzyszy wysokie ciśnienie krwi;
  • regularne ataki nadciśnienia;
  • silne zmęczenie, osłabienie i ospałość przez długi czas;
  • odchylenie od normy kortyzolu we krwi;
  • kontrola rehabilitacji pacjenta po usunięciu kortykotropinoma (nowotwór w przysadce mózgowej);
  • długotrwałe leczenie lekami (np. glukokortykoidami);
  • dysfunkcja kory nadnerczy;
  • kontrola skuteczności leczenia pacjentów z rakiem.

Dla lekarza powodem wysłania pacjenta do ACTH może być:

  • test z hormonem uwalniającym kortykotropiny;
  • zmiana w kortyzolu;
  • podejrzenie nowotworu wytwarzającego ACTH.

Testuj z hormonem uwalniającym kortykotropiny

W rzadkich przypadkach ACTH może produkować nie tylko przysadkę mózgową, ale także złośliwe tworzenie się na dowolnym organie. Próbki wykazują wysoki poziom ACTH i kortyzolu. W diagnostyce patologii zaleca się test z hormonem uwalniającym kortykotropiny. Po tym lub zwiększa poziom ACTH (mówi o chorobie Itenko-Cushing) lub pozostaje na poziomie (zespół produktów ektopowych).

Aby przeprowadzić test rano na czczo, weź krew żylną i zmierz ACTH. Następnie do żyły wstrzykuje się 100 μg hormonu uwalniającego kortykotropinę, a krew jest pobierana po 30, 45 minutach i 1 godzinie, określając poziom ACTH za każdym razem.

Przygotowanie i dostawa ACTH

Materiałem do badań jest osocze krwi (EDTA). Dlatego na 24 godziny przed procedurą należy wykluczyć czynniki mogące zniekształcić wyniki analizy. Są to:

  • stres psychiczny;
  • przepracowanie;
  • podnoszenie ciężarów, uprawianie sportów;
  • złe nawyki (alkohol, palenie, toksyczne narkotyki, napoje energetyczne);
  • jedzenie (10 godzin przed zabiegiem), napoje (3-4 godziny), woda przez 40 minut.

Dziewczyny ACTH są przepisywane przez 5-7 dni cyklu miesiączkowego (z wyjątkiem sytuacji nagłych). Zaleca się również pobranie krwi w okresie podstawowym (owulacja), kiedy poziom hormonu osiąga maksimum.

Najwyższy poziom hormonu adrenokortykotropowego obserwuje się po 6-8 godzinach, więc próbkę pobiera się rano. Dodatkowo krew można pobrać do analizy od 18:00 do 23:00 (na przykład podczas diagnozowania zespołu Cushinga). Aby monitorować dynamikę, ważne jest, aby wszystkie ogrodzenia były wykonywane w tym samym czasie.

Normy ACTH

Normą dla testu ACTH jest bezwzględna wartość 9-46 pg / ml.

Czynniki wpływające na wynik

  • nieprzestrzeganie przez pacjenta lub personel medyczny zasad przygotowania do procedury;
  • przyjmowanie leków;
  • niedawno doznał urazu lub operacji;
  • nieodpowiednia faza cyklu miesiączkowego;
  • pacjent ma wysoką gorączkę;
  • ciąża i laktacja;
  • niestabilny stan psychiczny;
  • zmiana strefy czasowej;
  • zaburzenia snu;
  • hemoliza (zniszczenie) erytrocytów.

ACTH podniesiony

Przekroczenie normy o więcej niż 52 pg / ml może wskazywać na obecność następujących chorób:

  • Choroba Itenko-Cushinga. Występuje na tle różnych patologii (najczęściej gruczolaka przysadki). Zwiększona objętość żelaza wytwarza więcej hormonów, a zatem stymuluje nadmierną produkcję kortyzolu;
  • Choroba Addisona (brak kortyzolu), a także wrodzony przerost kory nadnerczy. Przy tych patologiach kora nadnercza nie wytwarza kortyzolu, przenosząc funkcję do przysadki mózgowej. W związku z tym poziom ACTH gwałtownie wzrasta;
  • zespół paraneoplastyczny. Jest to konsekwencja reakcji przysadki na wychowanie rakowe w każdym narządzie;
  • Zespół Nelsona. Jest obserwowany u pacjentów z chorobą Cushinga po amputacji kory nadnerczy. Pacjent ma niewydolność kory nadnerczy, a także kortykotropinę (guz) w przysadce mózgowej, co zwiększa ACTH;
  • zespół ektopowej produkcji hormonu adrenokortykotropowego. W rzadkich przypadkach ACTH może produkować nie tylko przysadkę mózgową, ale także złośliwe tworzenie się na dowolnym organie. Próbki wykazują wysoki poziom ACTH i kortyzolu. W diagnostyce patologii zaleca się test z hormonem uwalniającym kortykotropiny. Po tym lub zwiększa poziom ACTH (mówi o chorobie Itenko-Cushing) lub pozostaje na poziomie (zespół produktów ektopowych);
  • zażywanie leków. Sztucznie zwiększać poziom ACTH mogą być leki na bazie litu, insuliny, etanolu, glukonianu wapnia, grupy amfetamin itp.

Zmniejszono ACTH

Niewystarczająca produkcja hormonu wiąże się z następującymi procesami:

  • drugorzędny hypokortycyzm. Jeżeli zaburza funkcjonowanie przysadki mózgowej (niewystarczająca produkcja ACTH), następuje zanik kory nadnerczy (brak syntezy kortyzolu). Funkcjonalny niedobór innych gruczołów układu hormonalnego można obserwować;
  • zespół Itenko-Cushing. Poziom hormonu adrenokortykotropowego zmniejsza się w obecności złośliwych formacji w nadnerczach. Różni się od choroby Cushinga tym, że istnieje nadmierna produkcja kortyzolu, aw konsekwencji redukcja produkcji ACTH przez przysadkę mózgową;
  • łagodne formacje w nadnerczach. Guzy w tym przypadku spełniają funkcję narządu i wytwarzają dodatkowy kortyzol, który obniża poziom ACTH;
  • przyjmowanie leków z grup glukokortykoidów, kryptoheptadyny.

Dekodowanie wyników badania przeprowadzane jest przez endokrynologa, konsultującego się z onkologiem i kardiologiem.

ACTH to kortykotropina lub hormon adrenokortykotropowy. Ogólne informacje i związek z kortyzolem

Choroba ta należy do specjalizacji: endokrynologia

1. Co to jest ACTH?

ACTH to hormon, którego analiza pozwala na sprawdzenie stanu przysadki i nadnerczy. ACTH jest wytwarzany przez przysadkę mózgową. Nadnercza reagują na zawartość ACTH we krwi i wytwarzają kortyzol, który pomaga organizmowi radzić sobie ze stresem. Kortyzol jest ważnym hormonem, więc jego poziom we krwi powinien być monitorowany. Kiedy poziom kortyzolu jest podwyższony, poziom ACTH zmniejsza się i na odwrót.

Poziom kortyzolu i ACTH zmienia się w ciągu dnia. Zazwyczaj hormon ACTH podnosi się rano (od 6 do 8 rano) i zmniejsza się o 18:00. Jeśli lekarz chce sprawdzić poziom ACTH, mierzy się rano i wieczorem. Poziom kortyzolu jest zwykle sprawdzany za pomocą ACTH.

2. Po co sprawdzać poziom ACTH?

Nienormalnie niski lub wysoki poziom hormonu ACTH może być oznaką przysadki i chorób nadnerczy. Jeśli masz podwyższony poziom kortyzolu i zmniejszyłeś ACTH lub odwrotnie, to przypadek w nadnerczach. Jeśli zarówno ACTH, jak i kortyzol są obniżone, to sprawa dotyczy przysadki mózgowej. Zwiększony poziom ACTH jest problemem z przysadką lub guzem w płucach.

3. Jak przygotować i jak wykonuje się analizę?

Jak przygotować się do analizy ACTH?

Nie możesz jeść, pić, wystawiać się na stres i ćwiczyć 10-12 godzin przed pobraniem krwi.

Jeśli lekarz chce zmierzyć szczyt kortykotropiny we krwi, wówczas badania będą musiały zostać wykonane rano, jeśli lekarz chce poznać najniższy poziom, a następnie - wieczorem.

Jak analizuje się ACTH?

Analizę ACTH przeprowadza się po pobraniu krwi z żyły. Pobieranie krwi z żyły odbywa się zgodnie ze standardową procedurą.

4. Ryzyko analizy i co może zapobiec testowi?

Zagrożenia związane z analizą ACTH

Jeśli wykonasz badanie krwi na ACTH, potencjalne ryzyko może być związane jedynie z pobraniem krwi z żyły. W szczególności pojawienie się siniaków na miejscu pobrania krwi i zapalenia żył (zapalenie żyły). Ciepłe kompresy kilka razy dziennie oszczędzą Ci przed zapaleniem żył. W przypadku przyjmowania leków rozrzedzających krew może wystąpić krwawienie w miejscu wkłucia.

Co może przeszkadzać w teście?

Powody, dla których nie można wykonać testu na kortykotropinę, obejmują:

  • Zastosowanie kortykosteroidów, estrogenów, spironolaktonu. Amfetaminy, insulina mogą również wpływać na wyniki testu, po czym zwiększa się poziom kortyzolu.
  • Zatrucie alkoholowe lub narkotyczne.
  • Ciąża lub miesiączka u kobiet.
  • Stres fizyczny lub emocjonalny.

O czym warto wiedzieć?

Odszyfrowanie wyników ACTH jest złożone, ponieważ zbyt wiele może wpłynąć na wynik. W niektórych przypadkach możesz zostać poproszony o ponowne oddanie krwi.

HORMONY SYSTEMU HYPOPEZJALNIE ADRENALNEGO (immunochemiczne badania krwi)


HORMONY SYSTEMU HIPOPYRENOWEGO ADRENALNEGO

► Kortyzol

Definicją dziennego profilu przedstawionego w diagnostyce zespołu Cushinga: zwiększone profilu dobowym (produkty dziennie) kortyzolu typowy syndrom Cushinga jakiegokolwiek pochodzenia.

► ALDOSERON

Fizjologiczną rolą A jest regulacja równowagi elektrolitowej i utrzymywanie objętości płynu i ciśnienia krwi. A zwiększa reabsorpcję sodu i chloru w kanalikach nerkowych, a jednocześnie zwiększa wydzielanie jonów potasu; wpływa na wydalanie jonów wodorowych, uczestniczy w regulacji rozcieńczenia i stężenia moczu.

Poziom wydzielania A zależy od aktywności systemu renina-angiotensyna-aldosteron, stężenie sodu i potasu w osoczu, poziom ACTH. Na zmniejszenie przepływu krwi przez nerki, zmniejszając objętość tego płynu, ograniczających powrotu krwi żylnej do serca i zmniejszenie sodu wejściem kanalików nerkowych, system jest aktywowany i stymuluje wydzielanie A. hiperkaliemii i hipokalemię hamuje wytwarzanie aldosteronu. Zwiększenie poziomu ACTH prowadzi jedynie do krótkotrwałego zwiększenia wydzielania A.

A powoduje wzrost reabsorpcji sodu i chloru, aktywację wrażliwych na amiloryd kanałów sodowych i Na-K-ATPazy. W wyniku tego obserwuje się retencję sodu i chloru w organizmie, zmniejszenie wydzielania płynu z moczem, równolegle zwiększa się wydalanie potasu. Nadmiar A prowadzi do hipokaliemii, zasadowicy metabolicznej, retencji sodu i zwiększonego wydalania potasu z moczem. Wyraźnie objawia się nadciśnieniem tętniczym, osłabieniem mięśni, napadami drgawkowymi i parestezją, arytmią serca.

W normalnych warunkach poziom A we krwi w zasadzie zależy od ilości sodu dostarczanego wraz z pożywieniem oraz od pozycji ciała (poziomej lub pionowej). Poziom A jest minimalny w godzinach porannych, w pozycji leżącej i jest maksymalny po południu oraz w pozycji pionowej. Zmniejszone spożycie sodu (soli) prowadzi do wzrostu A, zwiększonego spożycia - do zmniejszenia jego stężenia. Wraz z wiekiem zmniejsza się poziom A w osoczu.

► Pierwotny hiperaldosteronizm (zespół Kon), którego przyczyna jest najczęściej gruczolakiem strefy kłębuszkowej kory nadnerczy (do 62% wszystkich obserwacji).

► hiperaldosteronizm wtórny, którego przyczyną jest wzrost aktywności reniny. Ten stan jest często związany z zastoinową niewydolnością serca, marskością wątroby z tworzeniem się wodobrzusza, chorobą nerek, hiperkaliemią i toksycznością u kobiet w ciąży.

Diagnostyka różnicowa pierwotnego i wtórnego hiperaldosteronizmu: z pierwotnym aldosteronizmem obserwuje się wzrost poziomu A połączony z niską aktywnością reniny w osoczu; oraz z wtórnym aldosteronizmem, zazwyczaj obserwuje się wzrost stężenia A, w połączeniu z wysoką aktywnością reniny w osoczu.

► Zmniejszenie produkcji reniny z powodu uszkodzenia nerek (hipoaldosteronizm giporeninowy), zwłaszcza u chorych na cukrzycę.

► choroba Addisona (przewlekła niewydolność nadnerczy powodu początkowego uszkodzenia w trakcie jego gruźlicy, autoimmunologiczne choroby nadnerczy, amyloidoza, itd.), Któremu towarzyszy zmniejszenie poziomu A i zwiększone poziomy aktywności reniny w osoczu.

Gipoaldosteronizm towarzyszy hiponatremii hipokaliemię, zmniejszone wydalanie potasu w moczu i wzrost wydalania sodu, kwasicę metaboliczną i niedociśnienie.

Wiele leków może zmienić produkcję A (bezpośrednio lub pośrednio). Maksymalny skutek są adrenergicznych, inhibitory enzymu przekształcającego angiotensynę i diuretyki (w szczególności spironolakton - veroshpiron) - odbiór tych leków przed badaniem należy zakończyć (jeśli możliwe). Na prawidłową interpretację testu może mieć wpływ stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych, estrogenów, heparyny.

► Pierwotny aldosteronizm wywołany przez wydzielający aldosteron gruczolak nadnerczy (zespół Cohna);

► aldosteronizm pseudo-pierwotny (obustronna hiperplazja nadnerczy);

► wtórny hiperaldosteronizm nadużywanie środków przeczyszczających i diuretyki, niewydolności serca, marskości wątroby, z utworzeniem wodobrzusza, zespół nerczycowy, idiopatyczne cykliczny obrzęku, zespół Barttera hipowolemii spowodowało krwawienie i wynaczynienie rozrost aparatu przykłębuszkowego urządzenia nerek utratę potasu i zahamowania wzrostu; nerkowy hemangiopericytoma, który wytwarza reninę; stres termiczny, ciąża; fazy środkowe i późne fazy lutealne cyklu menstruacyjnego; po 10 dniach postu; z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc;

► wrodzona marskość wątroby;

► bez nadciśnienia - choroby Addisona, samodzielnie hiperaldosteronizm, deficytu indukowanego reniny;

► obecności nadciśnienia - supersecretion dezoksykortykosteronu, kortykosteronu i 18 oksidezoksikortikosterona, zespołem Turnera (25% przypadków), cukrzyca insulinozależna, ostre zatrucie alkoholem;

► zwiększone spożycie chlorku sodu (sól kuchenna);

► Nadciśnienie tętnicze u kobiet w ciąży;

► RENIN / ANGIOTENSIN - I

P jest wytwarzany z proreninowych komórek przykłębuszkowych w ścianach tętniczek kłębuszków nerkowych, z których wchodzi do krwi i limfy. Tworzenie się P stymuluje się zmniejszeniem przepływu krwi w tętnicach nerkowych i hiponatremią. Zawartość P we krwi ma dzienny rytm i zależy od pozycji ciała (pionowa lub pozioma).

Chociaż miejsce syntezy P można przypisać hormonom, nie jest to prawdziwy hormon, ponieważ nie ma on swoistego narządu lub tkanki jako celu jego działania, ale działa na białko krążące we krwi - angiotensynogen. Natura działania P jest raczej niezwykła: podczas gdy wiele hormonów aktywuje pewne enzymy, sama P jest enzymem proteolitycznym. Tak więc, P jest zasadniczo enzymem i hormonem za pośrednictwem jego przeniesienia z komórek, w których jest on utworzony. Wydzielanie P jest w dużej mierze kontrolowane przez tradycyjny mechanizm endokrynny sprzężenia zwrotnego.

Angiotensynogen jest wydzielany przez wątrobę i jest prohormonem. Pod wpływem P angiotensynogen jest przekształcany w biologicznie nieaktywny angiotensyna-I, który dalej pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę przenika do substancji czynnej - angiotensyna II (hipertensyna, angiotonina). Angiotensyna II ma wyraźne działanie wazopresyjne i jest swoistym regulatorem biosyntezy aldosteronu przez korę nadnerczy.

Spektrum fizjologicznych funkcji grupy angiotesynowej jest bardzo szerokie. Angiotensins udział w regulacji ciśnienia krwi nie tylko procesy filtracji i nerek i metabolizmie elektrolitów wody, ale także w funkcji rozrodczych, wiele procesów uogólnionej przyrodzie (stres, motywacja alkoholu, agresywne zachowanie), numer nootropowy procesów. Angiotensins zaangażowane w syntezę lub uwalnianie pewnej liczby innych substancji fizjologicznie czynnych, - hormony, katecholamin.

► diagnoza stanów nadciśnieniowych;

► hipokaliemia (diagnostyka różnicowa pierwotnego i wtórnego hiperaldosteronizmu);

► Rozpoznanie ektopowej produkcji reniny (z patologią onkologiczną z nadciśnieniem).

► Z wtórnym aldosteronizmem:

1. stanu nadciśnieniowego (choroba nerek z ciężkim lub złośliwym nadciśnienia, niewydolność zmian miąższowych, guz wydzielania reniny, nadciśnienie spowodowane przez doustne środki antykoncepcyjne, guza chromochłonnego, hemangiopericytoma nerek);

2. Warunki normotensyjne obrzęku (zapalenie wątroby, marskość, stan nerczycowy, zastoinowa niewydolność serca);

3. Hipoksemiczne warunki normotensyjne (przerost komórek nerwu strzałkowego, zespół Barttera, inne nefropatie z utratą sodu lub potasu, zaburzenia pokarmowe z utratą elektrolitów).

► Bez wtórnego aldosteronizmu:

1. Niewydolność kory mózgowej;

2. Hipokaliemia (pokarmowa).

► Lek: kaptopryl, chlorpropamid, diazoksyd, enalapryl, estrogeny, hydralazyna, lizynopryl, minoksydyl, nifedypina (młodych pacjentów), nitroprusydek, doustne środki antykoncepcyjne, oszczędzające potas diuretyki (amiloryd, spironolakton, triamteren, itd.), Środki moczopędne tiazydowe (bendroflumetiazyd chlortalidon).

Zmniejszenie koncentracji

► Z chorobą kory nadnerczy:

Stan nadciśnieniowa (pierwotny aldosteronizm, gruczolak nadnerczy indukowane lub idiopatyczną hiperaldosteronizm liczby pseudopierwsze - zwykle dwustronne przerost nadnerczy, glukokortykoid tłumienie hiperaldosteronizm, raka nadnerczy, z nadmiaru mineralokortykoidów, nadnerczy enzymy wada nadmierne wydzielanie innych mineralokortykoidów).

► Bez choroby kory nadnerczy:

1. Stan hipertoniczny (nadciśnienie w niskiej aktywności reniny; indywidualnego pacjenta choroby miąższu nerek; pseudohyperaldosteronism Liddle zespół, lukrecja Spożycie (lukrecja) lub mineralokortykoidów);

2. Stan prawidłowym ciśnieniem tętniczym (choroby miąższu nerek, niedociśnienie autonomicznego zaburzenia związane ze zmianą położenia ciała, u pacjentów z usuwaniem nerek, leków adrenergicznych, hiperkaliemii);

3. Lek: blokery beta-adrenergiczne (np propranolol), angiotensyna (gdy podawano cc), aspiryna, karbenoksolon, klonidyna, deoksykortykosteronu, guanetydyna (pacjenci z normalną dietą sodu) indometacyna, lukrecja, metylodopa, wprowadzanie potasu, prazosyna, rezerpine.

Zalecenia: na 2-4 tygodnie przed badaniem konieczne jest anulowanie przyjmowania leków, które mogą wpływać na wyniki (leki moczopędne, przeciwnadciśnieniowe, doustne środki antykoncepcyjne, preparaty z lukrecji). O kwestii zniesienia leków decyduje lekarz prowadzący. Gdy badanie prowadzone jest na tle przyjmowania leków, konieczne jest wskazanie podjętych leków.

► HORMONIA ADRENOCTROTROPIKU

ACTH to polipeptyd wytwarzany przez komórki bazofilowe przedniego płata przysadki mózgowej. Synteza i wydzielanie ACTH są kontrolowane hormon uwalniający kortykotropiny podwzgórze (CRH, czynnik uwalniający kortykotropinę, kortykoliberyna).

ACTH wpływa na syntezę i wydzielanie glukokortykoidów: kortyzolu, kortyzonu, kortykosteronu (a także niewielkich ilości androgenów i estrogenów). Mimochodem może zwiększyć syntezę progesteronu, androgenów i estrogenów w nadnerczach. W pewnym stopniu wpływa na syntezę i wydzielanie ACTH mineralokortykoidów: aldosteronu i desoxycorticosterone (uczulające kłębuszkowej kory nadnercza do substancji aktywujących wytwarzania aldosteronu). Jednak ACTH nie jest głównym regulatorem syntezy i wydzielania aldosteronu - głównym mechanizmem jest ten system renina-angiotensyna-aldosteron.

ACTH stymuluje głównie syntezę kortyzolu, którego rezerwy w nadnerczu są nieznaczne, w mniejszym stopniu kontrolują uwalnianie tego hormonu do krwi. W tkance tłuszczowej ACTH stymuluje rozkład tłuszczów, wchłanianie aminokwasów i glukozy przez tkankę mięśniową. ACTH stymuluje uwalnianie insuliny z trzustkowych komórek β, powodując hipoglikemię.

ACTH ma działanie stymulujące melanocyty: jest w stanie aktywować przejście tyrozyny w melaninę, stymulując pigmentację skóry.

Niewielki stopień ACTH zwiększa syntezę i wydzielanie katecholaminy przez rdzenia nadnerczy.

ACTH zapewnia utrzymanie masy nadnerczy na normalnym poziomie. W wysokich stężeniach, a długotrwałe wystawianie ACTH powoduje wzrost wielkości i nadnercza masy (zwłaszcza ich warstwy korowej), zwiększenie zapasów cholesterolu, kwas askorbinowy i kwas pantotenowy w korze nadnerczy, to jest funkcjonalny przerost kory nadnerczy.

Zwiększone poziomy ACTH: Choroba Addisona; Choroba Itzenko-Cushinga (przysadkowe nadmierne wydzielanie ACTH); ektopowy zespół ACTH; gruczolak zasadochłonny przysadki mózgowej; wrodzona niewydolność kory nadnerczy; zespół ektopowy KGD (nadmierne wydzielanie hormonu uwalniającego kortykę - kortykoliberyna); urazy; warunki pooperacyjne; Zespół Nelsona; zespół wirusowy; przyjmowanie leków (metopiron, ACTH (zastrzyki), insulina).

Zmniejszenie poziomu ACTH: niedoczynność przysadki; zespół Itenko-Cushinga, związany z nowotworami nadnerczy; produkujący kortyzol guz nadnerczy; przyjmowanie leków (glukokortykoidów)

ACTH (hormon adrenokortykotropowy) we krwi: norma, odchylenia i przyczyny

Kortykotropina jest hormonem peptydowym wytwarzającym przedni płat przysadki mózgowej. To hormony tropowe ma inne nazwy, bardziej powszechne, na przykład - adrenokortykotropiną, adrenokortykotropina, ale częściej jest to w skrócie - ACTH (ACTH). Prawie wszystkie nazwy substancji aktywnych mają te same korzenie, zaczerpnięte z języka łacińskiego: adrenalis - nadnercza, cortex - kora, Tropos - Direction. Dla informacji: tropowych hormon Tropin - hormon realizuje swoją funkcję fizjologiczną stymulując wytwarzanie i wydzielanie hormonów gruczołów wydzielania wewnętrznego, lub za pomocą szczególnego (egzotyczne) wpływu na określonych tkanek i narządów. Tak więc działanie adrenokortykotropiny skierowane jest na gruczoły nadnercza.

Nadnercza są połączone gruczołów wydzielania wewnętrznego o małych rozmiarach, które są umieszczone nad nerek (jak wskazano w tytule), które produkują (pod wpływem ACTH) substancji biologicznie czynnej (hormonów), regulujący wymianę procesów (minerały, elektrolity), poziom ciśnienia krwi, tworzenie cech płciowych i funkcje.

Podobnie jak wiele hormonów, ACTH można przypisać "młodym" substancjom biologicznie czynnym. W latach 20-tych ubiegłego wieku, tylko naukowcy zauważyli, że przysadka mózgowa w jakiś sposób wpływa na funkcję nadnerczy, mianowicie stymuluje produkcję hormonów kory. Jednak dopiero na początku lat 50-tych (1952) przez naukowców z różnych krajów, został ostatecznie ustalony stosunek przysadki, podwzgórza i nadnercza. Następnie ostatecznie wykazały, że wydzielanie kortykotropiny (hormonu przedniej przysadki) znajduje się w tylnej części kontrolą podwzgórza, który wytwarza czynniki uwalniające regulujący funkcjonowanie przysadki (ACTH tworzenia activate liberiny i statyny, odwrotnie, hamują produkcję).

Badanie tych złożonych oddziaływań dała powodu ich łączenia w jednej osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, które znajdują się w zakresie kompetencji CUN (centralny układ nerwowy), co było podstawą do opracowania nowego nauka - Neuroendokrynologii.

ACTH i jego norma

Norma ACTH we krwi wynosi od 10,0 do 70,0 ng / l (dane z literatury referencyjnej).

Jednak, podobnie jak w przypadku innych wskaźników laboratoryjnych, wartości referencyjne różnych laboratoriów nie zawsze pokrywają się, a norma może się zmieniać:

  • Od 6 do 58 pg / ml;
  • Od 9 do 52 pg / ml;
  • Mniej niż 46 pg / ml;
  • W alternatywnych jednostkach - od 2 do 11 pmol / l;
  • Aby mieć inne ograniczenia wartości.

Należy zauważyć, że norma dotycząca zarówno kobiet, jak i mężczyzn, jak również dzieci, jest w zasadzie taka sama. Jednak nadal granice normalnych wartości są w pewnym stopniu zależne od płci w tym sensie, że w pewnych okresach życia u kobiet poziomy hormonów mogą się różnić bez żadnej patologii. W pewnym stopniu na poziom ACTH we krwi wpływa miesięczna i ciąża, i chociaż te stany fizjologiczne nieznacznie zmieniają indeks, endokrynolog określa czas wykonania badania krwi u kobiet, biorąc pod uwagę te okoliczności. Zwykle, w przypadku braku ciąży, test jest wykonywany w 6-7 dniu cyklu, jeśli konieczne jest zbadanie adrenokortykotropiny we krwi kobiet w ciąży, stan i czas testu również określa lekarz, który również odszyfrowuje.

Wpływ ACTH na syntezę hormonów nadnerczy

Hormon adrenokortykotropowy, którego wytwarzanie odpowiada przedczołowemu przysadce mózgowej, jest peptydem składającym się z 39 reszt aminokwasowych.

Wytwarzanie tej biologicznie czynnej substancji jest kontrolowane przez czynnik uwalniający podwzgórze (hormon uwalniający kortykotropinę) i powstałe po tym ACTH przejmuje rolę kontrolera nad wytwarzaniem kory nadnerczy glikokortykosteroidów, w tym hormonu stresu kortyzolu (z kolei, kortyzol wpływa również na wydzielanie ACTH - mechanizm sprzężenia zwrotnego).

Należy zauważyć, że przez zapewnienie wybiórcze działanie na wytwarzanie glukokortykoidów, ACTH, równocześnie oddziałując i inne substancje biologicznie czynne, stymulując wydzielanie hormonów płciowych i mineralokortykoidów i zwiększenie ich stężenia we krwi.

Jednak wpływ hormonu adrenokortykotropowego nie może pozostać bez reakcji kory nadnerczy, ponieważ jego hormony (kora mózgowa) (mechanizm sprzężenia zwrotnego) z kolei kontrolują uwalnianie ACTH do krwi. Adrenokortykotropina wspomaga akumulację cholesterolu i witamin (C i B5), a dzięki stymulacji syntezy aminokwasów i białek stwarza warunki dla jej wzrostu, a co za tym idzie, zwiększenia wielkości tych gruczołów dokrewnych. Nadaktywność czynnościowa, spowodowana nadmiernym stymulującym działaniem adrenokortykotropiny i zwiększeniem warstwy korowej, prowadzi do zwiększenia zawartości hormonów nadnerczowych we krwi. Większy rozmiar - więcej hormonów.

Tymczasem, zwiększając wydzielanie kortykosteroidów we krwi, stymulując rolę hormonu przedniego płata przysadki pod pewnymi warunkami (poważnych obrażeń, chirurgia, ciężki stres) może być przyczyną powstawania guzów łagodnych - gruczolaka kory.

Analiza określająca poziom ACTH

Badanie hormonu adrenokortykotropowego przeprowadza się zasadniczo, jeśli na przykład nadnercza są podejrzane o niewystarczającą pracę, w diagnostyce różnicowej różnych stanów, które są przypuszczalnie związane z naruszeniem funkcjonalnych zdolności tych gruczołów dokrewnych:

  1. Określenie pierwotnego lub wtórnego charakteru niewydolności nadnerczy;
  2. Choroba i zespół Itenko-Cushinga;
  3. Objawowe (wtórne) nadciśnienie tętnicze - nadciśnienie tętnicze spowodowane patologią narządów, które wpływają na poziom ciśnienia krwi;
  4. Leczenie glikokortykosteroidami przez długi czas;
  5. Zespół osłabienia, zmęczenia, przewlekłego zmęczenia;
  6. Inne choroby wymagające diagnostyki różnicowej.

Ponadto badanie krwi, które bada zachowanie gruczołów nadnerczy, przeprowadza się w innych stanach patologicznych:

  • Zespół Nelsona (choroba występująca w postaci przewlekłej, której towarzyszy niewydolność kory nadnerczy spowodowana guzem przysadki);
  • Choroba Addisona;
  • Adrenoleukodrophy (genetycznie uwarunkowana patologia, która charakteryzuje się nagromadzeniem kwasów tłuszczowych i progresywnym uszkodzeniem nadnerczy);
  • Guzy ektopowe.

Badanie krwi w kierunku ACTH zasadniczo nie różni się od innych tego typu testów. Pacjent przychodzi do laboratorium wcześnie rano na pusty żołądek, chyba że endokrynolog wydał inne zalecenia. Sport, jogging rano, różne aktywności fizyczne w przeddzień pobierania próbek są wykluczone.

U kobiet wybór surowicy do badania odbywa się w 6-7 dniu cyklu miesiączkowego, ponieważ nie otrzymano instrukcji od lekarza prowadzącego. W innych przypadkach (diagnoza choroby Cushinga) lekarz uważa za wskazane przyjrzenie się wybranym wskaźnikom wieczorem (dodatkowe testy).

Wyjaśnienie analizy

Podczas odczytywania wyników analizy można podejrzewać patologię, gdy zawartość ACTH wzrasta 1,5 i więcej razy. Obowiązkowe jest, aby wziąć pod uwagę także inne czynniki, głównie: wybór próbek surowicy, jak na ACTH, jak wielu hormonów kory nadnerczy (np kortyzolu w sposób, który pobudza wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego) charakteryzujący dziennych wahań:

  • Najwyższe wartości kortykotropiny we krwi odnotowano w godzinach porannych (od 6 do 8 godzin);
  • Wieczorem (w przedziale 21-22 godzin) stężenie ACTH jest wręcz minimalne.

Aby uzyskać odpowiednią ocenę porównawczą dynamiki (przy odszyfrowaniu analizy), konieczne jest przestrzeganie tych samych okresów pobierania próbek krwi.

Nie lekceważ systemu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego i innych czynników, które mogą wpływać na wydzielanie kortykotropiny:

  1. Zmiana stref czasowych i stref klimatycznych, po których wskaźnik powróci od 1 do 1,5 tygodnia;
  2. Jakikolwiek stres, któremu zostanie poddane ciało (co oznacza nie tylko stan emocjonalny, ale także fizyczne cierpienie);
  3. Proces zapalny o charakterze infekcyjnym i innym (uwolnienie cytokin aktywuje wspomniany wyżej system).

W takich przypadkach zapewnienie wielu reakcji, które prowadzą do porządku w ciele (adaptacja), przyjmie ostateczny produkt układu podwzgórzowo-przysadkowego - hormonu stresu (kortyzolu). Zwiększenie zawartości kortyzolu we krwi "uspokoi" hormon uwalniający kortykotropinę i adrenokortykotropinę, czyli spowolni ich produkcję.

Zmiana wartości ACTH we krwi

Fizjologicznie, hormon adrenokortykotropowy jest nieznacznie podwyższony we krwi kobiet w czasie ciąży, ale w większości przypadków wzrost ACTH wskazuje na patologiczną zmianę w organizmie. Tak więc podwyższony poziom kortykotropiny jest spowodowany przez następujące choroby:

  • Wrodzona niewydolność nadnerczy;
  • Choroba Itenko-Cushinga (nadprodukcja hiperprodukcji adrenokortykotropiny);
  • Zespół podwzgórze-przysadka Itenko-Cushing z charakterystyczną dla niego niewielką odchyłką od normy wskaźnika (ACTH) i jednoczesnym wzrostem zawartości kortyzolu w osoczu krwi;
  • Zespół Cushinga spowodowany przez produkcję hormonów przez nowotwory innych lokalizacji (produkty ektopowe, które są charakterystyczne, na przykład, zespołu paraneoplastycznego lub bronchogennego raka płuc);
  • Choroba Addisona (pierwotna niewydolność kory nadnerczy) z wrodzoną zwiększoną syntezą i uwalnianiem adrenokortykotropiny do krwi;
  • Leczenie zespołu Nelsona, zespołu Cushinga i innych zaburzeń endokrynologicznych metodą chirurgiczną (obustronna adrenalektomia - usunięcie gruczołów nadnerczy po obu stronach);
  • Kształtowanie się wtórnych cech płciowych z wyprzedzeniem, związanych z wpływem androgenów - męskich hormonów płciowych (wirylizm nadnerczy);
  • Ektopowy zespół hormonu uwalniającego kortykosteroid (zespół KRG);
  • Warunki po ciężkich urazach i interwencjach chirurgicznych;
  • Wpływ poszczególnych środków farmaceutycznych: podawanie dożylne i domięśniowe roztworów hormonów, stosowanie w celach diagnostycznych (ocena zdolności funkcjonalnych nadnerczy) metopyronu (Su-4885);
  • Hipoglikemia postinsulinowa (spadek poziomu glukozy we krwi spowodowany wprowadzeniem insuliny).

Tymczasem w badaniu krwi niektórych pacjentów można wykryć obniżony poziom hormonu adrenokortykotropowego. Dzieje się tak, jeśli:

  1. Pierwotna niewydolność wytwarzania ACTH w przednim płacie przysadki, związana z istotnym upośledzeniem funkcji gruczołów (utrata zdolności funkcjonalnych wynosi około 90%);
  2. Wtórna niewydolność wytwarzania adrenokortykotropiny w przednim płacie przysadki z powodu zaburzeń w podwzgórzu;
  3. Ponownie funkcjonalnych kół mózgowa (część przednia), ze względu na wysoką produkcją glukokortykoidów wydzielanie kortyzolu nowotworów (raka kory nadnerczy, kory gruczolak);
  4. Hamowanie uwalniania kortykotropiny przez nowotwór w związku z zastosowaniem kryptogosydyny;
  5. Stosowanie wstrzykiwanych roztworów hormonów glukokortykoidowych.

W praktyce medycznej testy funkcjonalne są wykorzystywane do różnicowania różnych stanów i przyczyn ich rozwoju. Na przykład, duże dawki deksametazonu hamuje wyboru hormonu adrenokortykotropowego i stres - kortyzol z chorobą Cushinga, a takie nie są obserwowane w przypadku gruczolakiem i rakiem gruczołu nadnerczy oraz guzy kortykotropinę wytwarzania w innych miejscach (produkcji ektopowe).

Hormon adrenokortykotropowy (ACTH)

Hormon adrenokortykotropowy (ACTH) Jest hormonem wytwarzanym w przednim płacie przysadki mózgowej (adenohypophysis). Reguluje tworzenie i uwalnianie do krwi hormonów glukokortykoidowych nadnerczy (kortyzol, w mniejszym stopniu androgeny i estrogeny), wspomaga stałą gruczołową nadnerczy.

Zapasy kortyzolu w organizmie są niskie, więc stale ACTH stymuluje jego formacji na podstawie informacji zwrotnej: zmniejszenie stężenia kortyzolu we krwi w edukacji przysadki ACTH, to „wyzwala” formacja kortyzolu. Przy wystarczającej zawartości kortyzolu we krwi zmniejsza się synteza ACTH.

Na rozwój ACTH wpływają czynniki uwalniające podwzgórze. W związku z tym regulacja procesów fizjologicznych odbywa się w organizmie przez pojedynczy układ podwzgórze-przysadka-nadnercza.

Główne efekty biologiczne hormonu adrenokortykotropowego:

  • stymulacja tworzenia kortyzolu;
  • przyspieszenie rozszczepiania tkanki tłuszczowej w tkance tłuszczowej;
  • izolacja insuliny z komórek beta trzustki i obniżenie poziomu cukru we krwi;
  • stymulacja wchłaniania aminokwasów przez mięśnie;
  • zwiększona pigmentacja skóry.

Okres półtrwania hormonu we krwi 3 - 8 minut, ale w trakcie tego krótkiego okresu czasu dostaje się do nadnerczy i zwiększa powstawanie w nich glikokortykosteroidów, szczególnie kortyzolu. Wydzielanie ACTH zależy od pory dnia: maksymalne stężenie hormonu we krwi obserwuje się od 6 do 8 rano, minimum od 21 do 22 godzin. Zmiana stref czasowych spowalnia powstawanie hormonu, organizm potrzebuje tygodnia, aby przywrócić mu zwyczajowy rytm rozwoju. Tworzenie się hormonu zmienia się również pod wpływem stresu: wyraźne doświadczenie emocjonalne zaburza rytm okołodobowy, wzrasta tworzenie ACTH. I po pół godziny po ekspozycji na czynnik irytujący we wzroście poziomu kortyzolu we krwi, wyzwalane mechanizmy adaptacji do sytuacji stresowych.

Zwiększenie poziomu ACTH we krwi ciąży, nadmierne pobudzenie emocjonalne, reakcja na ból, gorączka, intensywna aktywność fizyczna, operacje chirurgiczne.

Wskazania do analizy

Szybkie zmęczenie z niewielkim stresem psychicznym i fizycznym.

Diagnostyka różnicowa pierwotnej i wtórnej niewydolności kory nadnerczy.

Diagnostyka różnicowa nadciśnienia tętniczego.

Przygotowanie do badań

W przeddzień badania intensywne ćwiczenia fizyczne (sportowe) są anulowane.

Pewnego dnia przed pobraniem krwi do analizy nie możesz pić alkoholu, nie możesz palić przez 1-2 godziny.

U kobiet analizę przeprowadza się w 6-7 dniu cyklu miesiączkowego.

Krew do analizy pobierana jest wcześnie rano, najlepiej do 8 godzin (biorąc pod uwagę maksymalną syntezę ACTH od 6 do 8 godzin).

Porównując analizy w dynamice, należy upewnić się, że są one wykonywane o tej samej porze dnia.

Krew jest wydawana rano na badanie na pusty żołądek, nawet herbata lub kawa jest wykluczona. Dopuszczalne jest picie zwykłej wody.

Przedział czasu od ostatniego posiłku do dostarczenia analizy wynosi co najmniej osiem godzin.

20 minut przed badaniem pacjent powinien znajdować się w stanie całkowitego odpoczynku fizycznego i emocjonalnego.

Materiał do badań

Interpretacja wyników

Norma: 0 do 46 pg / ml.

Wzrost:

  1. Choroba Addisona (pierwotna niewydolność kory nadnerczy, w której wzrasta tworzenie ACTH na zasadzie sprzężenia zwrotnego).
  2. Choroba Itenko-Cushinga (nadmierna produkcja ACTH przez przysadkę mózgową, powodująca nadczynność nadnerczy i jej wzrost z dwóch stron).
  3. Ektopowy zespół ACTH (nowotwory oskrzeli, grasicy, jajników, trzustki, wytwarzające ACTH).
  4. Stan po urazie lub interwencji chirurgicznej.
  5. Stan po usunięciu obu nadnerczy (leczenie zespołu Nelsona).
  6. Przyjmowanie leków: zastrzyki z ACTH, metopyronu.

Zmniejsz:

  1. Syndrom Itenko-Cushing (guz nadnerczy, w którym nadmiernie ukształtowany kortyzol hamuje wytwarzanie ACTH w przysadce mózgowej).
  2. Naruszenie produkcji ACTH w przysadce mózgowej z chorobami podwzgórza lub zaburzeniem przysadki.
  3. Przyjmowanie leków: glukokortykoidów.

Wybierz objawy, które Cię dotyczą, odpowiedz na pytania. Dowiedz się, jak poważny jest twój problem i czy musisz zgłosić się do lekarza.

Przed skorzystaniem z informacji dostarczonych przez medportal.org, przeczytaj warunki umowy użytkownika.

Umowa użytkownika

Witryna medportal.org świadczy usługi na warunkach opisanych w tym dokumencie. Korzystając ze strony internetowej, potwierdzasz, że zapoznałeś się z warunkami niniejszej Umowy użytkownika przed rozpoczęciem korzystania z witryny i akceptujesz wszystkie warunki tej Umowy w całości. Nie korzystaj z witryny, jeśli nie zgadzasz się z tymi warunkami.

Opis usługi

Wszystkie informacje zamieszczone na stronie mają charakter informacyjny, informacje pochodzące z otwartych źródeł są odniesieniami i nie są reklamą. Witryna medportal.org oferuje usługi, które umożliwiają użytkownikowi wyszukiwanie leków w danych uzyskanych z aptek w ramach umowy między aptekami a witryną medportal.org. Dla wygody korzystania z witryny dane na temat leków, suplementów diety są usystematyzowane i mają jedną pisownię.

Witryna medportal.org oferuje usługi, które umożliwiają użytkownikowi wyszukiwanie klinik i innych informacji medycznych.

Ograniczenie odpowiedzialności

Informacje umieszczone w wynikach wyszukiwania nie są ofertą publiczną. Administracja strony medportal.org nie gwarantuje dokładności, kompletności i (lub) trafności wyświetlanych danych. Administracja strony medportal.org nie ponosi odpowiedzialności za szkody lub szkody, które możesz ponieść w wyniku dostępu lub niemożności uzyskania dostępu do witryny lub korzystania lub niemożności korzystania z tej witryny.

Akceptując warunki tej umowy, w pełni rozumiesz i zgadzasz się, że:

Informacje na stronie są tylko w celach informacyjnych.

Administracja strony medportal.org nie gwarantuje braku błędów i rozbieżności dotyczących deklarowanych na stronie oraz faktycznej dostępności towarów i cen towarów w aptece.

Użytkownik zobowiązuje się do wyjaśnienia interesujących go informacji telefonicznie do apteki lub skorzystania z podanych informacji według własnego uznania.

Administracja strony medportal.org nie gwarantuje braku błędów i rozbieżności dotyczących harmonogramu pracy klinik, ich danych kontaktowych - numerów telefonów i adresów.

Żadna strona medportal.org, ani żadna inna strona uczestnicząca w procesie przekazywania informacji, nie ponosi odpowiedzialności za szkody lub uszkodzenia, które mogą cierpieć z powodu faktu, że opierają się na informacjach podanych na tej stronie.

Administracja strony medportal.org zobowiązuje się i zobowiązuje się dołożyć wszelkich starań, aby zminimalizować rozbieżności i błędy w dostarczanych informacjach.

Administracja strony medportal.org nie gwarantuje braku awarii technicznych, w tym związanych z działaniem oprogramowania. Administracja strony medportal.org zobowiązuje się do podjęcia wszelkich możliwych wysiłków tak szybko, jak to możliwe, w celu wyeliminowania wszelkich błędów i usterek w przypadku ich wystąpienia.

Użytkownik jest ostrzegany, że Administracja strony medportal.org nie jest odpowiedzialna za odwiedzanie i używanie jej zewnętrznych zasobów, do których linki mogą być zawarte na stronie, nie udziela zgody na ich zawartość i nie jest odpowiedzialna za ich dostępność.

Administracja strony medportal.org zastrzega sobie prawo do zawieszenia działania serwisu, częściowej lub całkowitej zmiany jego zawartości, w celu zmiany Umowy z użytkownikiem. Takie zmiany dokonywane są wyłącznie według uznania Administracji bez wcześniejszego powiadomienia Użytkownika.

Użytkownik przyjmuje do wiadomości, że zapoznał się z warunkami niniejszej Umowy z użytkownikiem i akceptuje wszystkie warunki niniejszej Umowy w całości.

Informacje reklamowe, których umieszczenie na stronie internetowej zawiera odpowiednią umowę z reklamodawcą, są oznaczone "na prawach reklamowych".

Kortyzol. Hormon adrenokortykotropowy (ACTH)

ACTH (hormon adrenokortykotropowy) - jest hormonem przysadki mózgowej, stymuluje syntezę i wydzielanie hormonów kory nadnerczy.

Kortyzol - hormon nadnerczy, uczestniczy w wielu procesach metabolicznych, aktywnie rozwija się w wyniku reakcji organizmu na głód lub stres. Dlatego wzrost lub spadek może wskazywać zarówno na reakcję organizmu na stres, jak i na choroby nadnerczy.

  • Ilość hormonów we krwi zależy od pory dnia, ponieważ istnieje dzienny rytm wydzielania (wydzielanie hormonów).
  • Krew do analizy hormonalnej należy pobrać rano, na pusty żołądek.
  • W przeddzień analizy nie należy spożywać alkoholu, należy także unikać zwiększonego wysiłku fizycznego i stresujących sytuacji.
  • W ciągu godziny zaleca się, aby nie palić przed przystąpieniem do testu.
  • Na tydzień przed analizą konieczne jest zaprzestanie przyjmowania leków hormonalnych.

Podniesiony poziom kortyzolu mówi o patologii w układzie podwzgórze-przysadka-nadnercza. Syndrom Itenko Cushing jest jedną z chorób, w których stwierdza się podwyższony poziom kortyzolu.

Identyfikacja prawdziwą przyczynę zwiększonej kortyzolu dostarcza pewne trudności, to znaczy na zewnątrz choroby podwzgórza nadnerczy i przysadki mózgowej, zwiększone stężenie kortyzolu we krwi może być obserwowane jako wtórny objaw chorób takich jak:.. otyłość, zespół jądrach podwzgórza, cukrzyca, choroby wątroby, alkoholizmu.

Aby odróżnić zespół Itenko Cushing od innych przyczyn, które zwiększają poziom kortyzolu, należy wykonać pewne testy i testy, a także zastosować sprzętowe metody diagnostyczne. Na podstawie badania i skarg pacjenta ustalono wyjściowy poziom kortyzolu i ACTH we krwi. Ale ostatnio definicja tych wskaźników jest uważana za mało informacyjną, ponieważ istnieje wiele czynników, które zniekształcają prawdziwe liczby.

Zawartość kortyzolu może wynosić około 5-23 μg / 100 ml (lub w jednostkach SI 140-640 nmol / L).

Norma kortyzolu metodą RIA: rano 250-750 nmol / l, wieczorem 55-350 nmol / l.

Norma ACTH metodą RIA, 10-50 pg / ml.

Podwyższone poziomy kortyzolu wskazują na występowanie hiperkortalizacji, ale nie mówią o przyczynie, która ją spowodowała. Częściowo pomaga na to definicja ACTH.

  • Jeśli ACTH jest niski, możemy założyć chorobę nadnerczy lub przedawkowanie glukokortykoidów.
  • Jeśli ACTH jest wysoki, pojawia się myśl o przysadce lub nadnerczu.

Ale czasami wyniki oznaczania ACTH i kortyzolu są niejednoznaczne i możliwe, że nawet w normalnym zakresie. W celu dokładnego określenia źródła syntezy hormonów, przeprowadzić testy stymulacji, w tym. próbki z deksametazonem: małe i duże.

Istota testu jest następująca: Zwykle deksametazon hamuje działanie nadnerczy po podaniu, a jeśli podwyższony poziom kortyzolu jest spowodowany przez autonomiczny nowotwór, to takie hamowanie nie nastąpi. Dzieje się tak dlatego, że guz nadnerczy działa autonomicznie, a żadne działanie nie zmniejsza wydzielania kortyzolu. Mały test deksametazonu przeprowadza się w następujący sposób: rano w 8-9 h określa się wyjściowy poziom kortyzolu we krwi. W 24 godziny (w nocy) tego samego dnia pobiera się 1 mg deksametazonu. Następnego dnia o 8-9 rano ponownie ustala się poziom kortyzolu we krwi. W normie iw przypadku przedawkowania preparatów glikokortykosteroidów, a także w czynnościowej hiperkortie, poziom kortyzolu spada ponad 2-krotnie.

Jeśli podniesiony jest kortyzol, oznacza to, że istnieje edukacja, która sama syntetyzuje kortyzol. Może to być:

  • Gruczolak przysadki (choroba Itenko Cushinga),
  • Kortykosteron nadnerczy (zespół Itenko Cushinga),
  • Ektopowy zespół ACTH.

Aby odróżnić te choroby, przeprowadza się duży test deksametazonu. W przeciwieństwie do małego, 8 mg deksametazonu bierze się w dużym teście deksametazonu. Gdy przysadka Cushinga obniżenie poziomu kortyzolu jest większa niż 50% pierwotnej i co corticosteroma nadnerczowych i ektopowej wydzielania ACTH ma takiej redukcji.

Aby dowiedzieć się, gdzie znajduje się źródło zwiększonego wydzielania kortyzolu, stosowane są instrumentalne metody badań. Oznacza to wykonanie MRI głowy w celu wykrycia patologii przysadki, jak również CT i MRI gruczołu nadnerczowego dla guza nadnercza.

Aby zidentyfikować powikłania podwyższonego poziomu kortyzolu w zespole Itenko Cushinga:

  • RTG kręgosłupa w przypadku złamań i osteoporozy,
  • badanie elektrolitów we krwi (K, Na, Cl),
  • testy diagnostyczne do wykrywania lub obalania cukrzycy steroidowej.

Zwróć uwagę! Zawartość hormonów może być całkowicie indywidualna i niekoniecznie oznacza obecność lub brak choroby. Ostateczne wnioski dotyczące wyników badań krwi na obecność hormonów mogą być wykonane wyłącznie przez lekarza. Norma i hormony są bardzo ważnym aspektem w życiu każdego człowieka. Bądź zdrowy!

Przeczytaj o normach hormonów:

Actg i kortyzol

ACTH w medycynie jest rozszyfrowany jako hormon adrenokortykotropowy. Często pacjenci są przydzielani do oddawania krwi ACTH.

Co to jest?

Opracowanie tego hormonu występuje z powodu dławika (przysadki), która jest umieszczona w ludzkim mózgu. Wpływa bezpośrednio na nadnercza, aktywnie stymulując produkcję kortyzolu i innych niezbędnych składników. Pacjent jest wysyłany do analizy ACTH z prawdopodobieństwem wystąpienia problemów i chorób kory nadnerczy w celu wczesnego wykrycia naruszeń. Lekarze zdecydowanie zalecają ponowne przeprowadzenie analizy po interwencji operacyjnej, aby wykluczyć powtarzające się przypadki choroby.

W jakich przypadkach powinienem wykonać testy na ACTH?

  • trwałe osłabienie i zmęczenie;
  • częste skoki ciśnienia krwi;
  • po operacji, dotyczące guza przysadki mózgowej;
  • w obecności kortyzolu we krwi w małej lub zbyt dużej ilości;
  • z potwierdzeniem lub podejrzeniem choroby Ithenko-Cushinga.
  • Kierunek do badania krwi może podać kardiolog, terapeuta, onkolog i endokrynolog.

Zasady, których należy przestrzegać przed analizą.

Krew na ACTH musi być doprowadzona do pustego żołądka. W przeddzień testu nie pij alkoholu i żadnych leków. Należy również wykluczyć bodźce zewnętrzne i unikać nadmiernego wysiłku i stresu. Ciężko palący powinni powstrzymać się od złego nawyku (kilka godzin przed ACTH). Stosując się do wszystkich tych zaleceń może być bardziej dokładnie i prawidłowo określić obecność wad i problemów związanych z rozwojem i ilości hormonów w przysadce mózgowej. W przeciwnym razie ACTH należy powtórzyć za jednym razem.

Gdzie można przekazać analizę?

Możesz wykonać badanie krwi na obecność hormonu adrenokortykotropowego w specjalistycznych laboratoriach endokrynologicznych. Tylko tutaj jest niezbędny sprzęt nowoczesnej generacji produkcji zagranicznej.

Po uzyskaniu wyników należy natychmiast zwrócić się o poradę do specjalistów. Tylko oni, na podstawie badania krwi na ACTH, będą w stanie prawidłowo wybrać leczenie i przepisać wymaganą terapię.

Co pokazuje analizę ACTH

Hormon adrenokortykotropowy jest wydzielany przez przedni płat przysadki mózgowej. Stymuluje produkcję kortyzolu w nadnerczach. Również ta substancja stymuluje produkcję androgenów, w normalnych ilościach nie wpływa na produkcję aldosteronu.

Definicja ACTH we krwi

Poziom ACTH we krwi można znacznie zmniejszyć poprzez zwiększenie produkcji kortyzolu. W przypadku zespołu Cecina dochodzi do kortykosteri, co prowadzi do wzrostu poziomu kortyzolu. Ponadto, przy tym zespole występuje znacznie zwiększona aktywność czynnościowa przysadki mózgowej.

Oznaczanie ACTH we krwi jest niezbędne do rozpoznania zespołu ektopowego wytwarzania takiego hormonu. Dzieje się tak w wyniku rozwoju niebezpiecznego raka. Prowadzi to do znacznego zwiększenia ilości ACTH we krwi.

W przypadku diagnozy różnicowej lekarz może zalecić swoim pacjentom poddanie się badaniu z użyciem hormonu uwalniającego kortykotropinę. Jeśli w organizmie rozwija się zespół Isenko, to po wprowadzeniu tego hormonu do krwi następuje znaczny wzrost stężenia ACTH. W przypadku guzów nie z przysadką poziom ACTH pozostaje prawie taki sam.

Wreszcie, to badanie krwi powinno być również stosowane w przypadku rozpoznania zespołu Nelsona. Przy takiej chorobie występuje guz w przysadce mózgowej, z powodu którego ilość ACTH stale rośnie.

Badanie jest również wykorzystywane do takich celów:

  • w celu określenia dysfunkcji kory nadnerczy (w tym samym czasie i przy określaniu produkcji kortyzolu);
  • w celu diagnostyki różnicowej wielu patologii związanych z zakłóceniem produkcji hormonów wytwarzanych w przysadce mózgowej;
  • do monitorowania leczenia nowotworów (w tym po ich chirurgicznym usunięciu;
  • przy diagnozowaniu guza wytwarzającego ACTH;
  • po usunięciu guza przysadki.

Analiza ACTH (hormonu adrenokortykotropowego) ma wartość odniesienia do 46 pg w mililitrze krwi. Co pokazuje analiza ACTH? W przypadku wzrostu poziomu tego hormonu można podejrzewać takie patologie u pacjenta:

  • pierwotna niewydolność kory nadnerczy;
  • wrodzony przerost nadnerczy;
  • zespół Itenko Cushinga;
  • zespół ektopowego wydzielania ACTH;
  • Choroba Nelsona;
  • zespół paraneoplastyczny;
  • stany po urazach i operacjach;
  • virilism of the adrenal type.

Ponadto, analiza pokazuje, że takie powoduje wzrost ACTH we krwi, jak stosowanie syntetycznych analogów tych hormonów, amfetaminy, glukonian wapnia, insulina metopirona wazopresyna, alkoholu, syntetycznych analogów estrogenu glikokortykosteroid leków, leki, które zawierają lit. Zwiększony ACTH występuje z przewlekłym stresem, nadmiernym wysiłkiem fizycznym, innymi stanami, które niekorzystnie wpływają na ilość hormonów.

Jeśli wykryty zostanie niski poziom ACTH, lekarz może podejrzewać, że pacjent ma takie problemy:

  • wtórna niewydolność kory nadnerczy;
  • rak kory tego narządu;
  • guz zlokalizowany w korze nadnerczy;
  • guz, który promuje produkcję kortyzolu.

Wynik analizy może wpływać na takie stany jak miesiączka, stres, ciąża. Lekarz zazwyczaj bierze pod uwagę te lub inne czynniki, zanim zostanie zdiagnozowany u pacjenta. Będzie to zależało od skutecznego leczenia.

Oznaczenie hormonu ACTH

Wielu pacjentów nie wie, jak oddać krew ACTH, jakie to jest badanie. Do analizy krew pobiera się z żyły standardową procedurą. Przypisać analizę hormonowi ACTH rano.

Aby takie badanie pozwoliło uzyskać dokładne wyniki, konieczne jest zastosowanie się do takich zaleceń:

  • Aby podać krew, konieczne jest jedynie na pusty żołądek (ostatnie 8 godzin, aby nic nie jeść);
  • na dzień przed pobraniem krwi pacjent powinien powstrzymać się od przyjmowania napojów alkoholowych i zaprzestać stosowania leku (z wyjątkiem tych leków, które powinny być stosowane zgodnie ze wskazaniami);
  • Przed pobraniem krwi nie wolno się denerwować (stres znacznie pogarsza wyniki badania);
  • na trzy godziny przed badaniem należy powstrzymać się od palenia.

W przypadku testu z hormonem uwalniającym kortykotropinę, krew do badania wykonuje się tą samą procedurą. Następnie pacjentowi wstrzykuje się dożylnie 100 mikrogramów hormonu uwalniającego kortykotropinę. Po pół godzinie, 45 minutach i godzinie krew zostaje ponownie pobrana z żyły. Analiza krwi na ACTH pokazuje, że badanie to ujawnia wiele poważnych patologii, a sama procedura musi być starannie przygotowana.

Niektórzy pacjenci nie wiedzą, gdzie zdać test ACTH, co to jest. Odbywa się to w wyspecjalizowanych centrach diagnostycznych dużych miast. Wykorzystują nowoczesne analizatory, które mogą dać maksymalną dokładność wyników.

ACTH: cena analizy może się różnić w zależności od miasta, laboratorium. Średni koszt takiej ankiety w rosyjskich miastach wynosi około 800 rubli. Niektóre kliniki ustalają niższy koszt swoich usług, ale nie oznacza to, że jakość i skuteczność takiej analizy będzie niższa.

W Moskwie i Sankt Petersburgu cena testu krwi na ACTH może znacząco różnić się od liczby wskazanej wcześniej, aw niektórych ośrodkach nawet do 2,5 tysiąca rubli. Wpływają na to różne czynniki: prestiż kliniki, jej lokalizacja w tej czy innej dzielnicy miasta. Zanim oddasz krew, musisz zapytać o koszt takiej ankiety. Możesz dowiedzieć się o klinice i procedurze online.

W poliklinikach komunalnych takie złożone i kosztowne badanie nie jest wykonywane. Aby spełnić wszystkie zalecenia lekarza, musisz udać się do kliniki w innym mieście. Przed zaplanowaniem podróży ważne jest, aby wziąć pod uwagę wszystkie niuanse związane z przygotowaniem do ankiety. Dotyczy to w szczególności sposobu odżywiania się, eliminacji stresu itp. Wszelkie odstępstwa od zaleceń lekarza mogą być powodem ustalenia niewłaściwej diagnozy.

Norma ACTH

Hormon ten produkowany jest w przednim płacie przysadki mózgowej i jest ważny dla harmonijnej pracy całego organizmu.

Norma ACTH we krwi kobiet

Norma dla kobiet wynosi od 9 do 52 pg w jednym mililitrze. Funkcje hormonu są różne.

  1. Stymulacja produkcji białka niezbędnego do produkcji wystarczającej ilości hormonu nadnerczy.
  2. Zwiększona synteza kortyzolu. Hormon ACTH wskazuje, że wytwarzany jest wystarczająco kortyzol. Kortyzol zapewnia przypływ krwi do mięśni, zwiększa ilość cukru we krwi, walczy z objawami alergii i ma wyraźne działanie przeciwbólowe. W tym samym czasie, to wykrywa i negatywne skutki, takie jak zmniejszenie aktywności układu immunologicznego, zmniejsza przyrost masy ciała w wyniku rozkładu białek spowalnia trawienie, ruchliwość jelit.
  3. Wpływa na syntezę aldosteronu.
  4. Prowadzi to do wzrostu liczby prekursorów androgenów. Hormon ACTH, norma, w której mężczyźni są bardziej, sugeruje, że produkcja hormonów płciowych jest znacznie zmniejszona, co jest obarczone zaburzeniami seksualnymi.
  5. Zwiększona synteza cholsterolu.
  6. Stymuluje aktywność melanocytów.
  7. Wzmacnia działanie hormonów peptydowych - prolaktyny, somatotropiny, wazopresyny.

Gonady nie są wrażliwe na dany hormon. Nie oznacza to jednak, że jeśli analiza ACTH jest prawidłowa u kobiet, nie ma ona wpływu na funkcje rozrodcze. W końcu promuje rozwój innych biologicznie aktywnych substancji, od których zależy funkcja rozrodcza. Normą ACTH u kobiet według wieku jest tabela pokazująca zmianę tej ważnej substancji w zależności od wieku pacjenta. Okazuje się, że norma ACTH u mężczyzn i kobiet ma te same wskaźniki niezależnie od wieku.

W niektórych warunkach nie można zaobserwować normy ACTH u kobiet w zależności od wieku. Dzieje się tak na przykład z nowotworami przysadki mózgowej. Normy ACTH u dzieci są zwykle stałe, ale w niektórych przypadkach (na przykład wraz z rozwojem tych samych guzów) można zaobserwować niekorzystne procesy zachodzące w organizmie.

Nadmiar tego hormonu narusza wszystkie procesy metaboliczne w ludzkim ciele. I zdarza się to nawet w przypadkach, kiedy ACTH jest podwyższony w normalnym stanie kortyzolu. Objawy podwyższonego stężenia hormonu adrenokortykotropowego są następujące.

  1. Charakterystyczna zmiana w wyglądzie pacjenta. W tym przypadku obserwuje się nadmierne złogi tłuszczu na brzuchu, w plecach, twarzy i szyi.
  2. Powstanie tzw. Garbu klimakterycznego.
  3. Cięcie kończyn.
  4. Zaczerwienienie twarzy (często uzyskuje charakterystyczne zabarwienie sinicowe).
  5. Pojawienie się ciężkiego trądziku, rozstępów na brzuchu lub udach, naczyniowych gwiazdek.
  6. Zwiększone skurcze serca, ból w klatce piersiowej i inne objawy związane z zakłóceniem funkcji tego ważnego systemu.
  7. Obniżenie pracy odporności i związanej z tym częstą patologią katar.
  8. "Zmywanie" wapnia z tkanki kostnej, na które organizm reaguje ze zwiększoną kruchością kości i częstymi złamaniami.
  9. Wzrost cukru we krwi, co z pewnością może prowadzić do rozwoju cukrzycy. Równolegle obserwuje się wzrost insulinooporności, tak więc nawet jeśli we krwi znajduje się wystarczająca ilość insuliny, pacjent nadal będzie doświadczał hiperglikemii.
  10. Zwiększenie liczby męskich hormonów płciowych. U kobiet może to być odzwierciedlone we wzroście i intensywnego wzrostu włosów na górnej wargi, seksualne, nieprawidłowości miesiączkowania (czasami nawet całkowicie nieobecne miesiączki), spadek libido. Takie kobiety nie mogą zajść w ciążę z powodu zakłócenia pracy żeńskich hormonów płciowych.
  11. U dzieci następuje zmiana w rozwoju seksualnym. Dziewczynek, wykazano zredukowany wzrost gruczołów mlecznych, zmniejszenie rozmiaru warg sromowych, zwiększenie wielkości łechtaczki w zmechacenie, pod pachami, obszar łonowy przyspieszenie wzrostu. Ponadto dziewczęta mogą zacząć wcześnie rano (są okresy, kiedy zaczynają się przed ukończeniem ośmiu lat).

Występuje również krótkotrwały wzrost poziomu hormonu adrenokortykotropowego. Jest to normalna reakcja na bodźce zewnętrzne. Nie stanowi zagrożenia dla ludzi.

Istnieje również inna zmiana w poziomie hormonu ACTH: norma u kobiet może spaść. Jednocześnie intensywność procesów metabolicznych jest znacznie zmniejszona. Oznaki tego zjawiska są następujące.

  1. Zwiększona pigmentacja (tak zwana choroba brązu). Najbardziej ostro mroczniejszy obszar znajduje się w pobliżu sutków, zewnętrznych narządów płciowych i fałdów skórnych.
  2. Utrata masy ciała (czasami 10 kilogramów i więcej.
  3. Zakłócenie trawienia. Przejawia się w zaparciach, atrofii żołądka, zmniejszeniu apetytu, nudnościach, bólu w okolicy brzucha.
  4. Zmniejszenie stężenia cukru we krwi (w tym przypadku tkanki nabywają wysoką wrażliwość na insulinę. Po jedzeniu pacjenci ci odczuwają zły stan zdrowia przez kilka godzin.
  5. Spadek ciśnienia krwi (jest to spowodowane naruszeniem procesów metabolicznych).
  6. Poważne upośledzenie funkcji umysłowych. Z tego powodu kobieta cierpi na depresję, upośledzenie pamięci, obojętność, letarg, psychozę, jej aktywność motoryczna gwałtownie spada.
  7. Z powodu hipogonadyzmu występuje niedobór hormonów płciowych. Może to przejawiać się w braku miesiączki, niedorozwoju genitaliów.

Parametry analizy ACTH są zwiększone. Przyczyny.

  1. Choroba Itenko-Kushigna. Z reguły zaczyna postępować po rozwoju gruczolaka w przysadce mózgowej. Występuje wzrost gruczołu iw rezultacie aktywna produkcja hormonu.
  2. Choroba Addisona. Ta dolegliwość charakteryzuje się rozrostem nadnerczy o wrodzonej naturze. Kora nadnerczy nie jest w stanie produkować kortyzolu. W celu przywrócenia równowagi dochodzi do intensywnego rozwoju ACTH przez przysadkę mózgową.
  3. Zespół Nelsona. Może wystąpić po operacji w nadnerczu.
  4. Używanie narkotyków. Wśród nich: insulina, glukonian wapnia, etanol, lit, itp.
  5. Podniesione wskaźniki obserwuje się z nietypową reakcją organizmu na nowotwór (złośliwy), który znajduje się w dowolnym narządzie. Zwykle w płucach, układzie nerwowym lub trzustce.
  6. Czasami rozwój kortyzolu występuje z powodu guza zlokalizowanego w innym narządzie. W tym celu analiza jest składana dwukrotnie (drugi raz w ciągu 40-60 minut). W ten sposób ustala się prawdziwą przyczynę odchylenia. Jeśli wielokrotnie VKTG zwiększa dolegliwości w przysadce mózgowej, jeśli guz ten się nie zmienia.

Jeśli kobiety mają krótkotrwały spadek stężenia ACTH, nie stanowi to zagrożenia dla życia.

Parametry analizy ACTH są zwiększone. Przyczyny.

Wskaźniki ACTH mogą być zarówno zawyżone, jak i niskie. W każdym razie jest to mniej więcej odchylenie od normy. Dlatego powinieneś dokładnie zrozumieć możliwe przyczyny zaburzeń i przywrócić stabilną produkcję kortyzolu w korze nadnerczy.

  1. Tworzenie łagodnych guzów.
  2. W przypadku zespołu Isenko-Cushinga może nastąpić zarówno podwyższenie poziomu hormonu, jak i spadek indeksów.
  3. Patologia przysadki również wpływa na zmniejszenie ACTH. Atrofia kory nadnerczy występuje, ze względu na fakt, że konieczne synteza nie odbywa się prawidłowo.
  4. Odbiór glukokortykoidów i kryptogendadyny.

Syndrom Shihan odnosi się do zaburzenia związanego z niewydolnością przysadki, wyginięciem niektórych jej komórek. Może to być spowodowane dużą utratą krwi podczas porodu lub z powodu aborcji. Patologia nazywana jest także postnatalnym zawałem przysadki.

Choroba rozwija się stopniowo, jej objawy są związane z brakiem hormonów przysadki.

Czym jest przysadka mózgowa?

Przysadka mózgowa jest mała, wielkość paznokcia małego palca, zaokrąglona forma żelaza, której aktywność jest niezwykle ważna. Znajduje się w kieszeni kości czaszki, na jej dolnej powierzchni, w specjalnej terminologii zwanej tureckim siodłem.

Mianowanie przysadki mózgowej

Zadaniem tego ciała jest produkcja hormonów zaangażowanych w procesy metaboliczne i reprodukcyjne. Tak jest w przypadku: związki chemiczne, które produkują przysadkę mózgową poruszają się wzdłuż krwi i stymulują aktywność gruczołów dokrewnych, i syntetyzują własne hormony, aby dobrze skoordynować pracę głównych układów organizmu. Z kolei wzrost stężenia tych sekretów hamuje produkcję hormonów przysadkowych. Aktywność układu hormonalnego jest regulowana.

Istnieją dwie główne grupy hormonów wydzielanych przez przysadkę mózgową:

  • Wzrost, zapewniający wzrost w młodym mężczyźnie,
  • Regulacyjne, koordynują syntezę tajemnic seksualnych, jajników, nadnerczy, tarczycy.

Bez hormonów przysadki praca tych narządów jest więc niemożliwa.

Przysadkę mózgową dzieli się na trzy części: przednią, środkową i tylną. Ten przedni syntetyzuje tropiki, które stymulują funkcję narządów dokrewnych.

W jaki sposób przysadka mózgowa wiąże się z utratą krwi podczas porodu, aborcji i po ich zakończeniu?

Ponieważ aktywność tego ciała jest bezpośrednio związana z krążeniem krwi, jest bardzo wrażliwa na jego niedobór. Ostry spadek krążenia przysadki może prowadzić do niedoboru tlenu, a nawet martwicy.

W czasie ciąży wielkość przysadki mózgowej kobiety jest podwojona, więc wymaga ona bardziej intensywnego dopływu krwi, ale nie wzrasta. Istnieje niebezpieczeństwo, że komórki przysadki nie będą miały odpowiedniej ilości składników odżywczych. A jeśli proces porodu lub przerywanie ciąży jest utrudniony przez ogromne krwawienie, gdy kobieta traci więcej niż litr krwi, istnieje uzasadnione ryzyko śmierci głodowej i śmierci komórek przysadki mózgowej, czyli zespołu Shihan.

Formy zespołu

Eksperci stwierdzili tę dolegliwość pod koniec XIX wieku, ale znalazł naukowe uzasadnienie w późnych latach trzydziestych ubiegłego wieku. Naukowiec, którego nazwa nazywa się tą chorobą, wyraźnie związał niebezpieczeństwo znacznej utraty krwi podczas procesów porodowych i traumy z zaburzeniami endokrynologicznymi.

Później specjaliści zidentyfikowali trzy formy ciężkości choroby.

  • Łagodna forma zaburzeń hormonalnych nie jest.
  • Na przeciętnej postaci grawitacji pojawiają się objawy niedoczynności tarczycy (niedobór hormonów gruczołu tarczycy).
  • Ciężka postać wyraźnej niedoczynności tarczycy jest jedyną diagnozowaną przez lekarza, podczas gdy objawy dwóch poprzednich są zwykle związane ze zmęczeniem po urodzeniu. Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu i obniżenia poziomu niektórych hormonów we krwi.

W ten sposób przysadka reguluje funkcjonowanie gruczołów dokrewnych za pomocą hormonów tropicznych. Wynika to z faktu, że krew aktywnie rozprzestrzenia tropików we wszystkich systemach ciała. Jeśli przepływ krwi nie jest nasycony, a przepływ krwi jest niewystarczający, gruczoły nie odbierają sygnałów mózgu. Ta niekonsekwencja jest niebezpieczna zarówno dla przysadki mózgowej, w której rozwija się patologia, zwana zespołem Shihan, jak i dla wszystkich narządów człowieka jako całości.

Dowiedz się, jaki poziom tego hormonu w organizmie, możesz użyć analizy. Ważnym miejscem w wyznaczeniu tej analizy jest właściwe przygotowanie do niej. Krew pobierana jest z żyły i musi być pustym żołądkiem. Na dzień przed taką analizą surowo zabrania się spożywania alkoholu, w przeciwnym razie może to wpłynąć na wyniki ankiety.

Niski ACTH, jak poprawić

Pogorszenie niewydolności nadnerczy i ACTH są ze sobą powiązane. Zauważ, że niski poziom ACTH jest znacznie mniej powszechny niż wysoki. Jednak w obu przypadkach warunek ten należy traktować. Dotyczy to również przypadków, w których obserwuje się niski poziom ACTH w organizmie z prawidłowym poziomem kortyzolu.

ACTH jest obniżone: przyczyny

Ten stan występuje w takich przypadkach.

  1. Niewydolność kory nadnerczy.
  2. Ostra lub przewlekła niewydolność nerek.
  3. Choroba Itenko-Cushinga.
  4. Wtórna niewydolność hormonów kortykosteroidowych (zdarza się to jako powikłanie chorób przysadki mózgowej).
  5. Różne patologie w pracy narządów endokrynologicznych.
  6. Dysfunkcja (głównie niedobór ACTH występuje z anoreksją i entuzjazmem kobiety do stosowania rygorystycznych diet o ograniczonym odżywianiu).
  7. Jeżeli pacjent jest obniżona przyczyny ACTH może polegać na stosowaniu niektórych leków, alkoholu i tak dalej.

Niedobór ACTH może być określony wyłącznie przez lekarza. Wymaga to specjalnych badań klinicznych.

Główne objawy tej nierównowagi hormonalnej to:

  • wyraźna utrata masy ciała, często bez wyraźnego powodu, gdy dieta pozostaje taka sama;
  • zaburzenie snu w nocy;
  • zwiększone zmęczenie, pod warunkiem, że aktywność fizyczna pozostaje niewielka;
  • pocenie się (zwraca uwagę na zwiększone pocenie się w nocy);
  • osłabienie mięśni;
  • skurcze mięśni, drgawki;
  • napady padaczkowe;
  • zwiększenie rozmiaru piersi u mężczyzn.

Jak zmniejszyć ACTH?

W tym celu nowoczesna nauka ma szeroki zakres możliwości. Wybór taktyki leczenia zależy przede wszystkim od przyczyny, która spowodowała niewydolność kory nadnerczy. Celem leczenia jest normalizacja niedoboru hormonalnego, zastąpienie niedoboru substancji biologicznie czynnych, wyeliminowanie przyczyny choroby.

Eliminacja przyczyny niewydolności nadnerczy jest następująca:

  • skuteczne leczenie gruźlicy (i w tym celu stosuje się zintegrowane podejście z wyznaczaniem wysoce skutecznych leków przeciwprątkowych, procedur fizjoterapii itp.);
  • skuteczne leczenie patologii grzybów (pacjent powinien zajmować się grzybem stóp, kandydozą i innymi patologiami);
  • środki terapeutyczne mające na celu pozbycie się kiły;
  • terapia przeciwnowotworowa przysadki mózgowej (w przypadku patologii przysadki;
  • operacyjne usuwanie innych nowotworów.

Często podczas wszystkich procedur terapeutycznych pacjent zachowuje hipokortyzację. W takich przypadkach pacjent otrzymuje terapię zastępczą, która znacząco poprawia stan pacjenta. Ale jeśli nie będzie uważał na zalecenia lekarza, choroba jeszcze się pogorszy.

Leczeniem pierwotnej choroby nadnerczy jest stosowanie leków z glikokortykosteroidami. Zazwyczaj schemat leczenia jest wybierany indywidualnie przez lekarza. Z łagodnym hipokortycyzmem zastosować kortyzon, hydrokortyzon. W ciężkich zaburzeniach konieczne jest łączenie prednizolonu, octanu koryzonu, mineralokortykoidów (takich jak trimetyloctan dekokortykoksyborowy, DOXA).

Taka terapia będzie skuteczna, jeśli pacjent znormalizuje ciśnienie krwi, nastąpi przebarwienie niektórych obszarów ciała, masa ciała zacznie wzrastać. Przy skutecznym leczeniu pacjent znacznie poprawia samopoczucie, zanika niestrawność, trawienie normalizuje się. Ważnym miejscem w terapii jest eliminacja jadłowstrętu, normalizacja aktywności ruchowej, zapobiegająca rozwojowi osłabienia mięśni.

W przypadku wtórnej niewydolności kory nadnerczy należy wykonać tylko leczenie glikokortykosteroidami. Wynika to z faktu, że chociaż ACTH jest niska, zachowuje się tworzenie aldosteronu. W przypadku wystąpienia niektórych czynników stresowych dawka glikokortykosteroidów zwiększa się kilkakrotnie. Podczas ciąży niewielki wzrost ACTH jest dozwolony tylko w drugim trymestrze ciąży.

Sterydy anaboliczne mogą być stosowane zarówno u mężczyzn jak i kobiet. Po kryzysie emocjonalnym pokazano:

  • rehydratacja (stosować izotoniczny roztwór chlorku sodu do dwóch litrów dziennie, 20% roztwór glukozy;
  • terapia zastępcza hydrokortyzonem i podobnymi lekami;
  • leczenie objawowe wszystkich patologii, które doprowadziły do ​​dekompensacji niewydolności nadnerczy.

Pod warunkiem, że wszystkie środki terapeutyczne są przepisywane prawidłowo, rokowanie choroby jest korzystne. Korekta leczenia wskazuje na częste zaostrzenia. Osoby z przewlekłą niewydolnością kory nadnerczy powinny być zarejestrowane u endokrynologa.

Może Chcesz Pro Hormonów