Zdjęcie: ludzki układ hormonalny
Analiza hormonu adrenokortykotropowego (ACTH, kortykotropinę, hormonu adrenokortykotropowego, ACTH) prowadzi się w celu wykrycia nieprawidłowości w systemie hormonalnego i nadnercza.

Hormon wytwarza gruczoł przysadki mózgowej (), to znaczy, jej przednia część. Składnik wpływa na korę nadnerczy, tak aby miały one odpowiednie hormony zdrowie: androgeny, estrogeny i kortyzolu.

Wskazania do analizy

Test na poziom hormonów jest zalecany do diagnozy i leczenia chorób związanych z naruszeniem funkcji kory nadnerczy. Monitorowanie wskaźników jest również konieczne do oceny skuteczności leczenia patologii nowotworowych.

U kobiet ACTH wykonuje się w przypadku nieregularnych miesiączek, pojawienia się nadmiernego owłosienia.

Jakie są objawy i czynności, które mogą być przyczyną analizy:

  • nienormalna pigmentacja naskórka;
  • trądzik (trądzik) u dorosłych;
  • wczesne dojrzewanie płciowe u młodzieży;
  • Choroba Itenko-Cushinga;
  • choroby układu kostnego (osteoporoza), a także osłabienie i ból mięśni;
  • bezproblemowa utrata masy ciała, której towarzyszy wysokie ciśnienie krwi;
  • regularne ataki nadciśnienia;
  • silne zmęczenie, osłabienie i ospałość przez długi czas;
  • odchylenie od normy kortyzolu we krwi;
  • kontrola rehabilitacji pacjenta po usunięciu kortykotropinoma (nowotwór w przysadce mózgowej);
  • długotrwałe leczenie lekami (np. glukokortykoidami);
  • dysfunkcja kory nadnerczy;
  • kontrola skuteczności leczenia pacjentów z rakiem.

Dla lekarza powodem wysłania pacjenta do ACTH może być:

  • test z hormonem uwalniającym kortykotropiny;
  • zmiana w kortyzolu;
  • podejrzenie nowotworu wytwarzającego ACTH.

Testuj z hormonem uwalniającym kortykotropiny

W rzadkich przypadkach ACTH może produkować nie tylko przysadkę mózgową, ale także złośliwe tworzenie się na dowolnym organie. Próbki wykazują wysoki poziom ACTH i kortyzolu. W diagnostyce patologii zaleca się test z hormonem uwalniającym kortykotropiny. Po tym lub zwiększa poziom ACTH (mówi o chorobie Itenko-Cushing) lub pozostaje na poziomie (zespół produktów ektopowych).

Aby przeprowadzić test rano na czczo, weź krew żylną i zmierz ACTH. Następnie do żyły wstrzykuje się 100 μg hormonu uwalniającego kortykotropinę, a krew jest pobierana po 30, 45 minutach i 1 godzinie, określając poziom ACTH za każdym razem.

Przygotowanie i dostawa ACTH

Materiałem do badań jest osocze krwi (EDTA). Dlatego na 24 godziny przed procedurą należy wykluczyć czynniki mogące zniekształcić wyniki analizy. Są to:

  • stres psychiczny;
  • przepracowanie;
  • podnoszenie ciężarów, uprawianie sportów;
  • złe nawyki (alkohol, palenie, toksyczne narkotyki, napoje energetyczne);
  • jedzenie (10 godzin przed zabiegiem), napoje (3-4 godziny), woda przez 40 minut.

Dziewczyny ACTH są przepisywane przez 5-7 dni cyklu miesiączkowego (z wyjątkiem sytuacji nagłych). Zaleca się również pobranie krwi w okresie podstawowym (owulacja), kiedy poziom hormonu osiąga maksimum.

Najwyższy poziom hormonu adrenokortykotropowego obserwuje się po 6-8 godzinach, więc próbkę pobiera się rano. Dodatkowo krew można pobrać do analizy od 18:00 do 23:00 (na przykład podczas diagnozowania zespołu Cushinga). Aby monitorować dynamikę, ważne jest, aby wszystkie ogrodzenia były wykonywane w tym samym czasie.

Normy ACTH

Normą dla testu ACTH jest bezwzględna wartość 9-46 pg / ml.

Czynniki wpływające na wynik

  • nieprzestrzeganie przez pacjenta lub personel medyczny zasad przygotowania do procedury;
  • przyjmowanie leków;
  • niedawno doznał urazu lub operacji;
  • nieodpowiednia faza cyklu miesiączkowego;
  • pacjent ma wysoką gorączkę;
  • ciąża i laktacja;
  • niestabilny stan psychiczny;
  • zmiana strefy czasowej;
  • zaburzenia snu;
  • hemoliza (zniszczenie) erytrocytów.

ACTH podniesiony

Przekroczenie normy o więcej niż 52 pg / ml może wskazywać na obecność następujących chorób:

  • Choroba Itenko-Cushinga. Występuje na tle różnych patologii (najczęściej gruczolaka przysadki). Zwiększona objętość żelaza wytwarza więcej hormonów, a zatem stymuluje nadmierną produkcję kortyzolu;
  • Choroba Addisona (brak kortyzolu), a także wrodzony przerost kory nadnerczy. Przy tych patologiach kora nadnercza nie wytwarza kortyzolu, przenosząc funkcję do przysadki mózgowej. W związku z tym poziom ACTH gwałtownie wzrasta;
  • zespół paraneoplastyczny. Jest to konsekwencja reakcji przysadki na wychowanie rakowe w każdym narządzie;
  • Zespół Nelsona. Jest obserwowany u pacjentów z chorobą Cushinga po amputacji kory nadnerczy. Pacjent ma niewydolność kory nadnerczy, a także kortykotropinę (guz) w przysadce mózgowej, co zwiększa ACTH;
  • zespół ektopowej produkcji hormonu adrenokortykotropowego. W rzadkich przypadkach ACTH może produkować nie tylko przysadkę mózgową, ale także złośliwe tworzenie się na dowolnym organie. Próbki wykazują wysoki poziom ACTH i kortyzolu. W diagnostyce patologii zaleca się test z hormonem uwalniającym kortykotropiny. Po tym lub zwiększa poziom ACTH (mówi o chorobie Itenko-Cushing) lub pozostaje na poziomie (zespół produktów ektopowych);
  • zażywanie leków. Sztucznie zwiększać poziom ACTH mogą być leki na bazie litu, insuliny, etanolu, glukonianu wapnia, grupy amfetamin itp.

Zmniejszono ACTH

Niewystarczająca produkcja hormonu wiąże się z następującymi procesami:

  • drugorzędny hypokortycyzm. Jeżeli zaburza funkcjonowanie przysadki mózgowej (niewystarczająca produkcja ACTH), następuje zanik kory nadnerczy (brak syntezy kortyzolu). Funkcjonalny niedobór innych gruczołów układu hormonalnego można obserwować;
  • zespół Itenko-Cushing. Poziom hormonu adrenokortykotropowego zmniejsza się w obecności złośliwych formacji w nadnerczach. Różni się od choroby Cushinga tym, że istnieje nadmierna produkcja kortyzolu, aw konsekwencji redukcja produkcji ACTH przez przysadkę mózgową;
  • łagodne formacje w nadnerczach. Guzy w tym przypadku spełniają funkcję narządu i wytwarzają dodatkowy kortyzol, który obniża poziom ACTH;
  • przyjmowanie leków z grup glukokortykoidów, kryptoheptadyny.

Dekodowanie wyników badania przeprowadzane jest przez endokrynologa, konsultującego się z onkologiem i kardiologiem.

Hormon adrenokortykotropowy (ACTH)

22 grudnia 2011 r

Hormon adrenokortykotropowy, w skróconej formie ACTH, Jest substancją, która wytwarza płat przedni przysadka mózgowa. To hormon jest zwrotnikiem, w strukturze odnosi się do peptydu. Wydzielanie i synteza hormonu adrenokortykotropowego jest regulowana podwzgórze. Pod wpływem syntezy ACTH kortykosteroidy, po czym idą do krwi, a dzięki specjalnym związkom regulują dalszą produkcję hormonu.

Wydzielanie tego hormonu do krwi zależy od pory dnia: o 6 rano obserwuje się maksymalne stężenie, a 22 - minimum. Jest również silnie uzależniony od jego wydzielania stres.

Rola ACTH w ciele:

  • Kontrola wydzielania i syntezy hormonów kory nadnerczy
  • Potrafi wpływać na procesy uczenia się, motywację, pamięć
  • Współdziała z innymi hormonami, takimi jak wazopresyna, prolaktyny, peptydy opioidowe
  • Ma aktywność stymulującą melanocyty
  • Zwiększa podaż kwasu pantotenowego i askorbinowego, a także cholesterolu w korze nadnerczy
  • Aktywuje konwersję tyrozyny na melanina
  • Stymulacja kory nadnerczy
  • Wzmacnia wydzielanie i syntezę katecholamin nadnerczowych

Badanie krwi dla ACTH

Przeprowadzana jest analiza tego hormonu, jak również analiza każdego innego, pobierając krew z żyły. Materiał służy osocze krwi. Norma zawartości wynosi 8-53 pg / ml. Analiza poddaje się od rana, podobnie jak większość analiz, - wyłącznie na pusty żołądek, z wyjątkiem innych zaleceń endokrynologa. W celu dokładności porównywania danych, kolejna analiza musi być podjęta w tym samym czasie ze względu na dobowe wahania poziomu hormonu adrenokortykotropowego. Eliminacja aktywności fizycznej i palenie papierosa na dzień przed dostarczeniem analizy jest warunkiem wstępnym dokładności danych. W przypadku kobiet w wieku rozrodczym optymalne jest przeprowadzenie analizy w 6. dniu cyklu miesiączkowego.

Niski poziom hormon można obserwować w menstruacja i podczas ciąży, podczas przeprowadzania badań rentgenowskich w ostatnim tygodniu, jeśli nie są spełnione wymagania dotyczące badania. Zwiększenie poziomu zwykle wynika z przyjmowania następujących leków: insuliny, amfetaminy, pirogenów, a także hipoglikemii.

Obniżenie poziomu hormon adrenokortykotropowy mogą występować w niewydolności mózgowej, w guzów przysadki i nadnerczy, patologii podwzgórza, ogólnych infekcji. Zwiększenie jego zawartości jest adrenoleukodystrofia, nadnerczy, wirylizm warunkach pooperacyjnych, choroby Addisona, ektopowych guzów, które produkują ACTH, choroby Cushinga, zespół CRH.

Wskazania do badania krwi na obecność hormonu adrenokortykotropowego:

  • Przy diagnozowaniu guzów przysadki i kory nadnerczy
  • Z chorobą Addisona
  • Z zespołem Iscenko-Cushinga
  • Z zespołem chronicznego zmęczenia
  • Z ciężkim zmęczeniem w wyniku normalnych obciążeń
  • W diagnozie nadciśnienia
  • Podczas leczenia glukokortykoidów w celu określenia ich skuteczności, a także w przypadku jej przedłużonego przebiegu

Hormon adrenokortykotropowy (ACTH)

Wszystkie procesy zachodzące w ludzkim organizmie są regulowane przez hormony - substancje wytwarzane przez gruczoły wydzielania wewnętrznego i wstrzykiwane do krwi. Wraz z przepływem krwi docierają do właściwego miejsca, tak zwanego celu, gdzie wywierają pewien wpływ. W szczególności hormon adrenokortykotropowy (nazwa kortykotropiny) jest wytwarzany w mózgu, w przednim płacie przysadki mózgowej. Jego funkcją w ciele jest oddziaływanie na nadnercza, które z kolei są również gruczołami wydzielania wewnętrznego, uwalniając hormony, które są bardzo ważne dla normalnego funkcjonowania.

Funkcje hormonu adrenokortykotropowego w organizmie

Hormon adrenokortykotropowy wpływa na produkcję hormonów nadnerczy:

Glukokortykosteroidy, które obejmują kortykosteron, kortyzon, kortyzol.
Glukokortykoidy są hormonami przeciwwstrząsowymi i antystresowymi, można je porównać z systemem ratunkowym w organizmie, rodzaj usługi 911;

Hormony płciowe: androgeny, estrogeny, progesteron.
Hormony te odpowiadają za dojrzewanie płciowe, funkcje rozrodcze organizmu i za to, co określamy jako męskość lub kobiecość;

Pośrednio - produkcja katecholamin, które obejmują powszechnie znaną adrenalinę.

Tak więc kortykotropina jest odpowiedzialna za przeżycie w krytycznych sytuacjach, wpływa na zdolność do produkcji potomstwa, zależy od masy mięśniowej, metabolizmu, odporności organizmu na infekcje i zdolności przystosowania się do nowych warunków. Jak widać, znaczenie hormonu adrenokortykotropowego w organizmie nie może być przeceniane.

Oznaczanie poziomu ACTH we krwi: norma i patologia

Zawartość hormonu adrenokortykotropowego w organizmie jest zmienna. Jego poziom we krwi zależy od pory dnia, od stanu psychicznego i aktywności fizycznej, a od kobiet również od cyklu miesiączkowego.

Maksymalna ilość ACTH kumuluje się we krwi rano, osiągając maksimum przez 7-8 godzin, a wieczorem jego produkcja spada, spadając do dziennego minimum na 21-23 godzin.

W praktyce medycznej potrzeba określenia poziomu hormonu adrenokortykotropowego w surowicy powstaje w następujących sytuacjach:

  • Kontrola stanu organizmu podczas długotrwałej terapii glikokortykosteroidami;
  • Diagnostyka różnicowa nadciśnienia tętniczego;
  • Diagnostyka różnicowa niewydolności nadnerczy;
  • Diagnoza i diagnostyka różnicowa zespołu Isenko-Cushinga;
  • Zwiększone zmęczenie, odporność na stres, zespół przewlekłego zmęczenia (CFS).

Zarówno niedobór, jak i nadmiar tego hormonu mogą prowadzić do poważnych nieprawidłowości w ciele lub być konsekwencją choroby.

Zmniejszona zawartość ACTH we krwi może być oznaką następujących patologii:

  • Zmniejszona funkcja przysadki (niewydolność przysadki);
  • Zmniejszona funkcja kory nadnerczy (niewydolność kory nadnerczy);
  • Nowotwory nadnerczy.

Również niski poziom adrenokortykotropiny może wystąpić z terapią glukokortykoidami.

Wzrost poziomu ACTH w surowicy może wskazywać na następujące problemy:

  • Choroba Itenko-Cushinga;
  • Choroba Addisona;
  • Guz przysadki;
  • Wrodzona niewydolność kory nadnerczy;
  • Adrenoleukodrophy;
  • Zespół Nelsona;
  • Virilizm nadnerczy;
  • Ektopowy zespół ACTH;
  • Ektopowy zespół KGD;
  • Stan ciała po urazach lub interwencjach chirurgicznych.

Ponadto wzrost poziomu ACTH występuje przy przyjmowaniu niektórych leków (insuliny, metopyronu, ACTH w zastrzykach).

Badanie krwi dla ACTH

Aby zbadać zawartość kortykotropiny w surowicy krwi pobierano krew z żyły.

Ponieważ poziom hormonu zależy od wielu czynników, konieczne jest przygotowanie się do analizy - więc nie będzie wątpliwości, że wynik nie jest zniekształcony.

Przygotowanie do analizy wygląda następująco:

  1. Na 24 godziny przed oddaniem krwi do analizy konieczne jest zaprzestanie przyjmowania wszystkich leków;
  2. Przez 24 godziny staraj się wykluczyć wszelkie obciążenia fizyczne i psycho-emocjonalne;
  3. 12 godzin przed badaniem, nie później - ostatnia przed posiłkiem testowym;
  4. 3 godziny przed badaniem palenie jest zabronione.

Normalna lub referencyjna wartość ACTH mierzona w laboratorium wynosi od 9 do 52 pg / ml (pikogramy na mililitr).

Hormon adrenokortykotropowy w terapii

ACTH dla celów medycznych uzyskuje się z przysadki mózgowej świń lub bydła.

W aptekach wchodzi do fiolek w postaci lekkiego proszku. Lek ten należy przyjmować w postaci wstrzyknięć domięśniowych, w przypadku których proszek rozpuszcza się przed użyciem. Stężenie, a także dawkowanie dobierane są w zależności od wskazań.

ACTH jest stosowany w terapii następujących chorób:

  • Chroniczny zespół zmęczenia;
  • Niewydolność kory nadnerczy;
  • Reumatyzm;
  • Zapalenie wielostawowe;
  • Dna moczanowa;
  • Astma oskrzelowa;
  • Choroby skóry z alergicznym lub autoimmunologicznym komponentem (zapalenie skóry, wyprysk, neurodermit);
  • Alergia;
  • Gruźlica;
  • Białaczka.

Przeciwwskazane kortykotropinę odbiór w nadciśnieniu, miażdżycy, niewydolności serca, choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy, ciężka cukrzyca, psychoza. W przypadku osób starszych wstrzyknięcia hormonu są przepisywane z zachowaniem ostrożności i prowadzone pod nadzorem lekarza.

Informacje na temat preparatu są uogólnione, mają charakter informacyjny i nie zastępują oficjalnych instrukcji. Samo leczenie jest niebezpieczne dla zdrowia!

Gdyby twoja wątroba przestała działać, śmierć nastąpiłaby w ciągu 24 godzin.

Amerykańscy naukowcy przeprowadzili eksperymenty na myszach i doszli do wniosku, że sok z arbuza zapobiega rozwojowi miażdżycy naczyń krwionośnych. Jedna grupa myszy wypiła zwykłą wodę, a druga - sok z arbuza. W rezultacie naczynia z drugiej grupy były wolne od płytek cholesterolowych.

Na leki na alergie w samych Stanach Zjednoczonych wydaje się ponad 500 milionów dolarów rocznie. Czy nadal wierzysz, że uda się znaleźć sposób na pokonanie alergii?

Każdy ma nie tylko unikalne odciski palców, ale także język.

Spadając z tyłka, masz większe szanse na zwijanie szyi niż upadek z konia. Po prostu nie próbuj odrzucić tego stwierdzenia.

W czterech plasterkach ciemnej czekolady zawiera około dwustu kalorii. Więc jeśli nie chcesz się dobrze, lepiej nie jeść więcej niż dwa kawałki dziennie.

Ludzka krew "przepływa" przez naczynia pod ogromnym ciśnieniem i, jeśli ich integralność jest naruszona, jest zdolna do strzelania w odległości do 10 metrów.

Masa ludzkiego mózgu wynosi około 2% całkowitej masy ciała, ale zużywa około 20% tlenu dostającego się do krwi. Fakt ten sprawia, że ​​ludzki mózg jest wyjątkowo podatny na uszkodzenia spowodowane brakiem tlenu.

Najrzadszą chorobą jest choroba Kuru. Reprezentowani są tylko przedstawiciele plemienia Fores w Nowej Gwinei. Pacjent umiera ze śmiechu. Uważa się, że przyczyną choroby jest spożywanie ludzkiego mózgu.

Podczas pracy nasz mózg zużywa ilość energii równą 10-watowej żarówce. Tak więc obraz żarówki nad głową w momencie interesującej myśli nie jest tak daleki od prawdy.

U 5% pacjentów antydepresant Clomipramina wywołuje orgazm.

Dobrze znany lek "Viagra" został pierwotnie opracowany do leczenia nadciśnienia tętniczego.

Według statystyk, w poniedziałki ryzyko urazów kręgosłupa wzrasta o 25%, a ryzyko zawału serca o 33%. Bądź ostrożny.

Według badań WHO codzienna półgodzinna rozmowa na telefonie komórkowym zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia nowotworu mózgu o 40%.

Jeśli się uśmiechasz tylko dwa razy dziennie - możesz obniżyć ciśnienie krwi i zmniejszyć ryzyko ataków serca i udarów.

Salvisar to rosyjski lek dostępny bez recepty przeciwko różnym chorobom układu mięśniowo-szkieletowego. Jest pokazywany każdemu, kto aktywnie trenuje i czas od.

ACTH (hormon adrenokortykotropowy) we krwi: norma, odchylenia i przyczyny

Kortykotropina jest hormonem peptydowym wytwarzającym przedni płat przysadki mózgowej. To hormony tropowe ma inne nazwy, bardziej powszechne, na przykład - adrenokortykotropiną, adrenokortykotropina, ale częściej jest to w skrócie - ACTH (ACTH). Prawie wszystkie nazwy substancji aktywnych mają te same korzenie, zaczerpnięte z języka łacińskiego: adrenalis - nadnercza, cortex - kora, Tropos - Direction. Dla informacji: tropowych hormon Tropin - hormon realizuje swoją funkcję fizjologiczną stymulując wytwarzanie i wydzielanie hormonów gruczołów wydzielania wewnętrznego, lub za pomocą szczególnego (egzotyczne) wpływu na określonych tkanek i narządów. Tak więc działanie adrenokortykotropiny skierowane jest na gruczoły nadnercza.

Nadnercza są połączone gruczołów wydzielania wewnętrznego o małych rozmiarach, które są umieszczone nad nerek (jak wskazano w tytule), które produkują (pod wpływem ACTH) substancji biologicznie czynnej (hormonów), regulujący wymianę procesów (minerały, elektrolity), poziom ciśnienia krwi, tworzenie cech płciowych i funkcje.

Podobnie jak wiele hormonów, ACTH można przypisać "młodym" substancjom biologicznie czynnym. W latach 20-tych ubiegłego wieku, tylko naukowcy zauważyli, że przysadka mózgowa w jakiś sposób wpływa na funkcję nadnerczy, mianowicie stymuluje produkcję hormonów kory. Jednak dopiero na początku lat 50-tych (1952) przez naukowców z różnych krajów, został ostatecznie ustalony stosunek przysadki, podwzgórza i nadnercza. Następnie ostatecznie wykazały, że wydzielanie kortykotropiny (hormonu przedniej przysadki) znajduje się w tylnej części kontrolą podwzgórza, który wytwarza czynniki uwalniające regulujący funkcjonowanie przysadki (ACTH tworzenia activate liberiny i statyny, odwrotnie, hamują produkcję).

Badanie tych złożonych oddziaływań dała powodu ich łączenia w jednej osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, które znajdują się w zakresie kompetencji CUN (centralny układ nerwowy), co było podstawą do opracowania nowego nauka - Neuroendokrynologii.

ACTH i jego norma

Norma ACTH we krwi wynosi od 10,0 do 70,0 ng / l (dane z literatury referencyjnej).

Jednak, podobnie jak w przypadku innych wskaźników laboratoryjnych, wartości referencyjne różnych laboratoriów nie zawsze pokrywają się, a norma może się zmieniać:

  • Od 6 do 58 pg / ml;
  • Od 9 do 52 pg / ml;
  • Mniej niż 46 pg / ml;
  • W alternatywnych jednostkach - od 2 do 11 pmol / l;
  • Aby mieć inne ograniczenia wartości.

Należy zauważyć, że norma dotycząca zarówno kobiet, jak i mężczyzn, jak również dzieci, jest w zasadzie taka sama. Jednak nadal granice normalnych wartości są w pewnym stopniu zależne od płci w tym sensie, że w pewnych okresach życia u kobiet poziomy hormonów mogą się różnić bez żadnej patologii. W pewnym stopniu na poziom ACTH we krwi wpływa miesięczna i ciąża, i chociaż te stany fizjologiczne nieznacznie zmieniają indeks, endokrynolog określa czas wykonania badania krwi u kobiet, biorąc pod uwagę te okoliczności. Zwykle, w przypadku braku ciąży, test jest wykonywany w 6-7 dniu cyklu, jeśli konieczne jest zbadanie adrenokortykotropiny we krwi kobiet w ciąży, stan i czas testu również określa lekarz, który również odszyfrowuje.

Wpływ ACTH na syntezę hormonów nadnerczy

Hormon adrenokortykotropowy, którego wytwarzanie odpowiada przedczołowemu przysadce mózgowej, jest peptydem składającym się z 39 reszt aminokwasowych.

Wytwarzanie tej biologicznie czynnej substancji jest kontrolowane przez czynnik uwalniający podwzgórze (hormon uwalniający kortykotropinę) i powstałe po tym ACTH przejmuje rolę kontrolera nad wytwarzaniem kory nadnerczy glikokortykosteroidów, w tym hormonu stresu kortyzolu (z kolei, kortyzol wpływa również na wydzielanie ACTH - mechanizm sprzężenia zwrotnego).

Należy zauważyć, że przez zapewnienie wybiórcze działanie na wytwarzanie glukokortykoidów, ACTH, równocześnie oddziałując i inne substancje biologicznie czynne, stymulując wydzielanie hormonów płciowych i mineralokortykoidów i zwiększenie ich stężenia we krwi.

Jednak wpływ hormonu adrenokortykotropowego nie może pozostać bez reakcji kory nadnerczy, ponieważ jego hormony (kora mózgowa) (mechanizm sprzężenia zwrotnego) z kolei kontrolują uwalnianie ACTH do krwi. Adrenokortykotropina wspomaga akumulację cholesterolu i witamin (C i B5), a dzięki stymulacji syntezy aminokwasów i białek stwarza warunki dla jej wzrostu, a co za tym idzie, zwiększenia wielkości tych gruczołów dokrewnych. Nadaktywność czynnościowa, spowodowana nadmiernym stymulującym działaniem adrenokortykotropiny i zwiększeniem warstwy korowej, prowadzi do zwiększenia zawartości hormonów nadnerczowych we krwi. Większy rozmiar - więcej hormonów.

Tymczasem, zwiększając wydzielanie kortykosteroidów we krwi, stymulując rolę hormonu przedniego płata przysadki pod pewnymi warunkami (poważnych obrażeń, chirurgia, ciężki stres) może być przyczyną powstawania guzów łagodnych - gruczolaka kory.

Analiza określająca poziom ACTH

Badanie hormonu adrenokortykotropowego przeprowadza się zasadniczo, jeśli na przykład nadnercza są podejrzane o niewystarczającą pracę, w diagnostyce różnicowej różnych stanów, które są przypuszczalnie związane z naruszeniem funkcjonalnych zdolności tych gruczołów dokrewnych:

  1. Określenie pierwotnego lub wtórnego charakteru niewydolności nadnerczy;
  2. Choroba i zespół Itenko-Cushinga;
  3. Objawowe (wtórne) nadciśnienie tętnicze - nadciśnienie tętnicze spowodowane patologią narządów, które wpływają na poziom ciśnienia krwi;
  4. Leczenie glikokortykosteroidami przez długi czas;
  5. Zespół osłabienia, zmęczenia, przewlekłego zmęczenia;
  6. Inne choroby wymagające diagnostyki różnicowej.

Ponadto badanie krwi, które bada zachowanie gruczołów nadnerczy, przeprowadza się w innych stanach patologicznych:

  • Zespół Nelsona (choroba występująca w postaci przewlekłej, której towarzyszy niewydolność kory nadnerczy spowodowana guzem przysadki);
  • Choroba Addisona;
  • Adrenoleukodrophy (genetycznie uwarunkowana patologia, która charakteryzuje się nagromadzeniem kwasów tłuszczowych i progresywnym uszkodzeniem nadnerczy);
  • Guzy ektopowe.

Badanie krwi w kierunku ACTH zasadniczo nie różni się od innych tego typu testów. Pacjent przychodzi do laboratorium wcześnie rano na pusty żołądek, chyba że endokrynolog wydał inne zalecenia. Sport, jogging rano, różne aktywności fizyczne w przeddzień pobierania próbek są wykluczone.

U kobiet wybór surowicy do badania odbywa się w 6-7 dniu cyklu miesiączkowego, ponieważ nie otrzymano instrukcji od lekarza prowadzącego. W innych przypadkach (diagnoza choroby Cushinga) lekarz uważa za wskazane przyjrzenie się wybranym wskaźnikom wieczorem (dodatkowe testy).

Wyjaśnienie analizy

Podczas odczytywania wyników analizy można podejrzewać patologię, gdy zawartość ACTH wzrasta 1,5 i więcej razy. Obowiązkowe jest, aby wziąć pod uwagę także inne czynniki, głównie: wybór próbek surowicy, jak na ACTH, jak wielu hormonów kory nadnerczy (np kortyzolu w sposób, który pobudza wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego) charakteryzujący dziennych wahań:

  • Najwyższe wartości kortykotropiny we krwi odnotowano w godzinach porannych (od 6 do 8 godzin);
  • Wieczorem (w przedziale 21-22 godzin) stężenie ACTH jest wręcz minimalne.

Aby uzyskać odpowiednią ocenę porównawczą dynamiki (przy odszyfrowaniu analizy), konieczne jest przestrzeganie tych samych okresów pobierania próbek krwi.

Nie lekceważ systemu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego i innych czynników, które mogą wpływać na wydzielanie kortykotropiny:

  1. Zmiana stref czasowych i stref klimatycznych, po których wskaźnik powróci od 1 do 1,5 tygodnia;
  2. Jakikolwiek stres, któremu zostanie poddane ciało (co oznacza nie tylko stan emocjonalny, ale także fizyczne cierpienie);
  3. Proces zapalny o charakterze infekcyjnym i innym (uwolnienie cytokin aktywuje wspomniany wyżej system).

W takich przypadkach zapewnienie wielu reakcji, które prowadzą do porządku w ciele (adaptacja), przyjmie ostateczny produkt układu podwzgórzowo-przysadkowego - hormonu stresu (kortyzolu). Zwiększenie zawartości kortyzolu we krwi "uspokoi" hormon uwalniający kortykotropinę i adrenokortykotropinę, czyli spowolni ich produkcję.

Zmiana wartości ACTH we krwi

Fizjologicznie, hormon adrenokortykotropowy jest nieznacznie podwyższony we krwi kobiet w czasie ciąży, ale w większości przypadków wzrost ACTH wskazuje na patologiczną zmianę w organizmie. Tak więc podwyższony poziom kortykotropiny jest spowodowany przez następujące choroby:

  • Wrodzona niewydolność nadnerczy;
  • Choroba Itenko-Cushinga (nadprodukcja hiperprodukcji adrenokortykotropiny);
  • Zespół podwzgórze-przysadka Itenko-Cushing z charakterystyczną dla niego niewielką odchyłką od normy wskaźnika (ACTH) i jednoczesnym wzrostem zawartości kortyzolu w osoczu krwi;
  • Zespół Cushinga spowodowany przez produkcję hormonów przez nowotwory innych lokalizacji (produkty ektopowe, które są charakterystyczne, na przykład, zespołu paraneoplastycznego lub bronchogennego raka płuc);
  • Choroba Addisona (pierwotna niewydolność kory nadnerczy) z wrodzoną zwiększoną syntezą i uwalnianiem adrenokortykotropiny do krwi;
  • Leczenie zespołu Nelsona, zespołu Cushinga i innych zaburzeń endokrynologicznych metodą chirurgiczną (obustronna adrenalektomia - usunięcie gruczołów nadnerczy po obu stronach);
  • Kształtowanie się wtórnych cech płciowych z wyprzedzeniem, związanych z wpływem androgenów - męskich hormonów płciowych (wirylizm nadnerczy);
  • Ektopowy zespół hormonu uwalniającego kortykosteroid (zespół KRG);
  • Warunki po ciężkich urazach i interwencjach chirurgicznych;
  • Wpływ poszczególnych środków farmaceutycznych: podawanie dożylne i domięśniowe roztworów hormonów, stosowanie w celach diagnostycznych (ocena zdolności funkcjonalnych nadnerczy) metopyronu (Su-4885);
  • Hipoglikemia postinsulinowa (spadek poziomu glukozy we krwi spowodowany wprowadzeniem insuliny).

Tymczasem w badaniu krwi niektórych pacjentów można wykryć obniżony poziom hormonu adrenokortykotropowego. Dzieje się tak, jeśli:

  1. Pierwotna niewydolność wytwarzania ACTH w przednim płacie przysadki, związana z istotnym upośledzeniem funkcji gruczołów (utrata zdolności funkcjonalnych wynosi około 90%);
  2. Wtórna niewydolność wytwarzania adrenokortykotropiny w przednim płacie przysadki z powodu zaburzeń w podwzgórzu;
  3. Ponownie funkcjonalnych kół mózgowa (część przednia), ze względu na wysoką produkcją glukokortykoidów wydzielanie kortyzolu nowotworów (raka kory nadnerczy, kory gruczolak);
  4. Hamowanie uwalniania kortykotropiny przez nowotwór w związku z zastosowaniem kryptogosydyny;
  5. Stosowanie wstrzykiwanych roztworów hormonów glukokortykoidowych.

W praktyce medycznej testy funkcjonalne są wykorzystywane do różnicowania różnych stanów i przyczyn ich rozwoju. Na przykład, duże dawki deksametazonu hamuje wyboru hormonu adrenokortykotropowego i stres - kortyzol z chorobą Cushinga, a takie nie są obserwowane w przypadku gruczolakiem i rakiem gruczołu nadnerczy oraz guzy kortykotropinę wytwarzania w innych miejscach (produkcji ektopowe).

Fizjologiczne funkcje hormonu adrenokortykotropowego

Hormon adrenokortykotropowy odpowiada za poziom odporności na stresory.

Hormon ACTH wytwarzany jest w różnych stężeniach, jego parametry różnią się w zależności od zmian warunków środowiskowych, poziomu zdrowia i stanu psycho-emocjonalnego.

Najwyższe stężenia obserwuje się w godzinach rannych, a minimum - wieczorem.

Co to jest hormon ACTH?

Hormon adrenokortykotropowy jest związkiem peptydowym (białkowym). Jest produkowany w jednym z obszarów mózgu - podwzgórze-przysadka mózgowa, gruczoł nadnerczy zależy od stężenia hormonu wytwarzanego przez przysadkę mózgową.

Adrenokortykotropina reguluje funkcje kory nadnerczy, wywołując w ten sposób syntezę hormonów glukokortykoidowych we krwi.

Kiedy hormon kortykotropowy wytwarzany jest w wysokich stężeniach, gruczoły nadnercza zaczynają otrzymywać duże ilości krwi - ich dopływ krwi jest zwiększany, a gruczoł wzrasta we własnych parametrach.

Gdy wytwarzane są niskie stężenia, może wystąpić atrofia gruczołu.

Hormon ten jest również nazywany kortykotropiną. W ramach praktyki lekarskiej stosuje się następujące skróty: Hormon adrenokortykotropowy - ACTH.

Cel ACTH w ciele

Bezpośrednio hormon adrenokortykotropowy, regulujący poziom zdolności do pracy kory nadnerczy, prowokuje syntezę innych hormonów - glukokortykoidów.

Bezpośrednio ACTH odpowiada za produkcję hormonów nadnerczy:

Hormony te mają bezpośredni wpływ na stymulację funkcji organizmu na poziomie komórkowym i mogą stabilizować funkcję niektórych gruczołów.

Oprócz tych enzymów ACTH bierze udział w reprodukcji hormonów płciowych u kobiet i mężczyzn.

Objętości hormonów produkujących gruczoły nadnercza są regulowane przez kortykotropinę zgodnie z zasadami sprzężenia zwrotnego - komórki przysadki wytwarzają te stężenia biologicznie aktywnego składnika kortykotropowego ciała, jak jest to wymagane w danym przedziale czasowym.

ACTH ze względu na wpływ na stężenie syntezy niektórych związków biologicznie czynnych odpowiada za następujące procesy i zdolności organizmu:

  1. Poziom odporności organizmu na różne zmiany o charakterze zakaźnym.
  2. Możliwości adaptacji do zmienionych warunków środowiskowych.
  3. Określa szanse utrzymania zdrowia i życia w ekstremalnych sytuacjach.
  4. Może zwiększać odporność organizmu na różne alergeny, zapobiegając i zmniejszając prawdopodobieństwo wystąpienia reakcji alergicznych.
  5. Krótko zwiększa próg bólu i poziom tolerancji obciążeń ciała.
  6. Zapewnia zdolność reprodukcyjną ciała.

Wskaźnik stężenia ACTH zmienia się w zależności od pory dnia. Jego największe stężenie obserwuje się w godzinach porannych, około 7-8 godzin.

Najniższe stężenie ACTH daje w godzinach wieczornych, około 22-23 godzin, jego zawartość krwi może zbliżyć się do zera.

Nadmiernie aktywne obciążenia fizyczne, czynniki stresogenne z zaburzeniami hormonalnymi u kobiet mogą również mieć bezpośredni wpływ na stężenie enzymów we krwi.

Gdy wskaźnik stężenia hormonów jest niedoceniany lub podwyższony (tzw. Zespół ektopowy) - uważa się to za niekorzystny czynnik, który może sygnalizować pojawienie się w ciele określonych procesów patologicznych.

Rola ACTH w kobiecym ciele

Receptory gruczołów płciowych kobiecego ciała nie są wrażliwe na działanie ACTH. Niemniej jednak ten enzym w połączeniu z innymi hormonami przedniego płata przysadki (FSH, LH i prolaktyny) może regulować ich objętości we krwi i intensywność ich działania.

Tak więc hormony przysadki zapewniają regulację czynności jajników, są odpowiedzialne za dojrzewanie mieszków włosowych, przebieg jajeczkowania i starzenie się żółtego ciała - znajduje to odzwierciedlenie w okresowości i czasie cyklu miesiączkowego.

W okresie przed pokwitaniem, a także podczas rozwoju płciowego u kobiet, ciało jest niezwykle wrażliwe na zmiany hormonalne.

Zmiany patologiczne w czynności przysadki u dziewcząt, przeszacowane wytwarzanie hormonów adrenokortykotropowych i inne prowadzą do niedocenienia stężenia hormonów płciowych - progesteronu i estrogenów.

W tym samym czasie wzrasta stężenie hormonów męskich i androgenów. Jednocześnie zachodzą zmiany w ciele dziewczyny, które wyrażają się następująco:

  • wysoki wzrost;
  • powiększony obwód ramienny;
  • zwężona miednica;
  • niedorozwój gruczołów sutkowych;
  • zmiany w narządach płciowych;
  • późna menarche.

W ciele dojrzałych kobiet z powodu ektopowej reprodukcji ACTH dochodzi do spadku produkcji żeńskich hormonów płciowych i wzrostu stężenia testosteronu we krwi.

Poza negatywnymi zewnętrznymi objawami takie naruszenie może prowadzić do niepłodności u kobiet.

Aby zapobiec naruszeniu układu rozrodczego kobiet, w wykrywaniu pewnych symptomatycznych objawów wymagane jest badanie krwi na obecność ACTH.

Wskazania do analizy ACTH

Analizę ACTH wykonuje się zgodnie z zaleceniem lekarza specjalisty. W większości przypadków to badanie krwi jest przepisywane przez endokrynologa.

Stężenia krwi ACTH badano w połączeniu z wykryciem kortyzolu. Jednak w niektórych przypadkach wymagane jest dalsze badanie innych hormonów troficznych:

Objawowe objawy, które mogą służyć jako pretekst do odniesienia się do badania hormonalnego krwi, mogą obejmować:

  1. Czuję się zmęczony bez powodu przez długi czas.
  2. Zwiększone zmęczenie przy zmniejszonym obciążeniu organizmu.
  3. Niedoszacowane lub podwyższone wartości ciśnienia krwi.
  4. Długotrwały przebieg leczenia lekiem z grupy glikokortykosteroidów.
  5. Podwyższony poziom glukozy we krwi.
  6. Zawyżone stężenie cholesterolu we krwi.
  7. Gruczolak z okolicy przysadki.

Te objawy ze strony ciała prawie zawsze wskazują na naruszenie stosunku hormonalnego, nie tylko w ciele kobiety, ale także w ciele mężczyzny.

A jeśli ACTH odpowiada normie, to prawdopodobieństwo jest wysokie, że produkcja jakiegoś innego hormonu jest zakłócona.

Wskaźniki referencyjne ACTH

Analogicznie do wielu innych badań hormonalnych zaleca się stosowanie ACTH w godzinach porannych.

Zasady przygotowania do badania krwi są standardowe, podobnie jak w przypadku pozostałych analiz dotyczących stosunku hormonalnego i stężenia we krwi:

  1. 8 godzin przed testem wymagana jest odmowa jedzenia. Możliwe jest stosowanie wyjątkowo czystej, niegazowanej wody bez żadnych dodatków.
  2. Nie spożywaj napojów zawierających alkohol 1 dzień przed spodziewanym badaniem krwi. Palenie tytoniu należy znieść na 1 godzinę przed zabiegiem.
  3. Przyjmowanie leków nie jest zalecane, jeśli nie możesz odmówić podania leku, musisz podać dokładną dawkę lekarzowi.
  4. Jeśli to możliwe, wszystkie czynniki stresogenne należy wyeliminować 1 dzień przed badaniem.
  5. Odmówić od fiznagruzok na 2 dni przed oddaniem materiału do analizy.

Wartością odniesienia jest stężenie hormonu adrenokortykotropowego we krwi, które nie przekracza 46 pg / ml i nie mniej niż 10 pg / ml.

Kiedy obserwuje się jego nadmiar, prawdopodobne są następujące patologiczne procesy w ciele pacjenta:

  1. Niewydolność kory nadnerczy ma charakter przewlekły i wrodzony.
  2. Podobnie wyniki testu odzwierciedlają stan pacjenta po chirurgicznym usunięciu nadnerczy.
  3. Choroba Itenko-Cushinga.
  4. Kortykotropinoma jest łagodnym nowotworem w okolicy przysadki, który może zwiększać produkcję hormonu ACTH.
  5. Ektopowy zespół ACTH.
  6. Zmniejszona funkcja przysadki mózgowej.

Niedoszacowane stężenia adrenokortykotropiny można obserwować ze względu na zmniejszoną czynność przysadki mózgowej lub z powodu stosowania leków z serii glikokortykosteroidów.

Również zmniejszenie produkcji ACTH może wystąpić z powodu niektórych procesów nowotworowych, które powodują wzrost produkcji hormonu kortyzolu.

Krótkotrwałe upadki lub starty stężenia ACTH we krwi nie są procesem patologicznym i nie jest wymagane leczenie.

Następujące czynniki i okoliczności mogą spowodować takie krótkotrwałe skoki wskaźnika hormonu adrenokortykotropowego:

  1. Zmiana strefy czasowej lub warunków klimatycznych.
  2. Nieoczekiwana sytuacja stresująca.
  3. Przesyłanie o nadmiernej intensywności.

W przypadku krótkotrwałych anomalii nie powinny pojawiać się objawy objawowe.

Leczenie patologicznych zaburzeń wydzielania ACTH

W zależności od patologii, która spowodowała odchylenie hormonu ACTH od normy, wybrano taktykę leczenia.

Niemniej jednak, nie zaleca się samodzielnego wybierania leków, ponieważ instrukcje użytkowania są ogólnymi zaleceniami, które mogą nie być odpowiednie ze względu na indywidualne cechy fizjologiczne pacjenta.

Większość pacjentów zaleca terapię hormonalną, mającą na celu skorygowanie poziomu hormonów.

W przypadku, gdy wysoki lub niski poziom został wywołany hormonalnie czynnym gruczolakiem przysadki, zaleca się chirurgiczne usunięcie guza.

Chirurgiczne zabiegi mające na celu usunięcie takich nowotworów bardzo rzadko wymagają bezpośredniego dostępu i są wykonywane metodą laparoskopową przez kanały nosowe.

Adrenokortykotropowy hormon acth

Artykuł ten opisuje i hormon adrenokortykotropowy (ACTH) i kortykosteroidów w podstawie farmakologicznego i fizjologicznego działania jest stymulacja wydzielania ACTH kortykosteroidów. Syntetyczne analogi ACTH są stosowane głównie w diagnostyce do oceny funkcji kory nadnerczy. W celach leczniczych zamiast ACTH stosuje się z reguły syntetyczne analogi kortykosteroidów.

Kortykosteroidy, podobnie jak ich syntetyczne analogi, różnią się pod względem działania na metabolizm węglowodanów (aktywność glukokortykoidów) i równowagę wodno-elektrolitową (aktywność mineralokortykoidów). Leki te są stosowane w dawkach fizjologicznych do terapii zastępczej w przypadku naruszeń endogennej produkcji kortykosteroidów. Ponadto glukokortykoidy mają silne działanie przeciwzapalne, dlatego są często przepisywane na wiele chorób zapalnych i autoimmunologicznych. Ponieważ kortykosteroidy wpływają na prawie wszystkie narządy i układy, ich stosowanie i anulowanie wiąże się z poważnymi, czasami nawet śmiertelnymi komplikacjami. Przed rozpoczęciem leczenia kortykosteroidami należy w każdym przypadku dokładnie rozważyć wszystkie korzyści i zagrożenia.

Ponadto, w tym rozdziale badać leki, które hamują inne reakcje syntezy kortykosteroidów, zmieniając w ten sposób charakteru wydzielaniu tych hormonów i syntetycznych steroidów mifepristonu (patrz rozdział 58..) - bloker receptora glukokortykoidowego. Antagoniści aldosteronu opisano w Ch. 29, i hormonalne środki przeciwnowotworowe - w Ch. 52.

Tło historyczne [edycja]

Ważną rolę nadnercza Addison był pierwszy zwrócił uwagę, że w 1849 roku wprowadziła Towarzystwo Medyczne opisu South London śmiertelnej choroby występujące u ludzi w pokonaniu tych gruczołów. Wkrótce po tych danych (Addison, 1855), Brown-Séquard wykazały, że dwustronna adrenalektomia powoduje śmierć zwierząt laboratoryjnych. Później okazało się, że było to konieczne dla przetrwania korowych zamiast rdzeniu nadnerczy i kory nadnerczy reguluje zarówno metabolizm węglowodanów oraz wodno-elektrolitową. Z kory nadnerczy wyizolowano wiele różnych steroidów. Badanie struktury glukokortykoidów pozostawiono do syntezy kortyzonu - pierwszy farmakologicznie czynnego glukokortykoidu, który jest zdolny do uzyskania w większych ilościach. W przyszłości, Tate i personel zidentyfikowano i scharakteryzowano kolejny kortykosteroidów, aldosteron, ma potężny wpływ na równowagę wodno-elektrolitowej (tzw mineralokortykoidów). Izolacja dwóch kortykosteroidów regulujących odpowiednio na metabolizm węglowodanów oraz stan równowagi wody i elektrolitów, prowadziło do wniosku, że kory nadnerczy składa się z dwóch całkowicie niezależnych od siebie części: strefę zewnętrzną wytwarzania mineralokortykoidów, oraz dwie strefy, które wytwarzają glukokortykoidy i słaby anarogeny.

Badanie kortykosteroidów również odgrywało kluczową rolę w wyjaśnieniu funkcji endokrynnej adenohypofizy. Już w 1912 r. Cushing opisał pacjentów z nadpobudliwością kory nadnerczy, stwierdzając później, że przyczyną tej choroby był gruczolak zasadochłonny przysadki mózgowej (Cushing, 1932 r.). Stwierdzono zatem związek pomiędzy funkcjami adenohophii i nadnerczy. Wyizolowanie i oczyszczenie ACTH (Astwood i wsp., 1952) umożliwiło wyjaśnienie jego struktury chemicznej. Następnie pokazano, że ACTH wspiera strukturalną integralność i aktywność funkcjonalną wewnętrznych stref kory nadnerczy. Później ujawniono rolę podwzgórza w regulacji czynności przysadki i przyjęto, że podwzgórze wytworzyło rozpuszczalny czynnik stymulujący wydzielanie ACTH (Harris, 1948). Badania te zakończyły się dekodowaniem struktury kortyoliberyny, peptydu podwzgórzowego regulującego wydzielanie ACTH w przysadce mózgowej (Vale i wsp., 1981).

Krótko po pojawieniu syntetycznego kortyzonu odkryto silne działanie terapeutyczne glukokortykoidy i ACTH u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów (Hench i wsp., 1949), która otworzyła drogę do szerokiego zastosowania w glukokortykoidów klinicznych (patrz, niżej).

ACTH [edycja]

Usunięcie adenohypofizy prowadzi do zaniku wewnętrznych obszarów kory nadnerczy i gwałtownego spadku produkcji glukokortykoidów i androgenów nadnerczowych. W strefie zewnętrznej, chociaż w odpowiedzi na podawanie ACTH mineralokortykoidów krótkich produktów amplifikacji regulowane głównie przez angiotensynę II i pozakomórkowego stężenia potasu (rozdz. 31), a po usunięciu przysadkowego atrofie. Przy przedłużonym zwiększaniu poziomu ACTH zawartość mineralokortykoidów we krwi początkowo wzrasta, ale wkrótce normalizuje się ("ucieczka mineralokortykoidów").

Długotrwałe podwyższenie poziomu ACTH (czy to na skutek powtarzającego się podawania wysokich dawek jego endogennego wytwarzania lub nadmiar) prowadzi do rozrostu i przerostu stref wewnętrznych kory nadnerczy z nadmiernej produkcji kortyzolu i androgenów nadnerczowych. Przerost nadnerczy najsilniej wyrażane w wrodzonych wad steroidów, gdy z powodu przekroczenia syntezy kortyzolu poziomu ACTH stale podwyższone.

Mechanizm działania [edycja]

ACTH stymuluje syntezę i wydzielanie hormonów w korze nadnerczy. Cechy wydzielania hormonów steroidowych nie są znane. Ponieważ praktycznie nie gromadzą się w nadnerczach, uważa się, że efekt ACTH jest realizowany przede wszystkim poprzez przyspieszenie ich syntezy. Podobnie jak większość hormonów peptydowych, ACTH oddziałuje ze specyficznymi receptorami błonowymi. Klonowanie i sekwencji nukleotydowej genu ludzkiego receptora ACTH ujawnił, że należy do nadrodziny receptorów, w połączeniu z białkami G, i strukturę bardzo podobne do receptora MSH (stożek i Mountjoy'a, 1993). Działając przez ACTH Gj białka aktywuje cyklazę adenylanową i zwiększają poziom cAMP w komórce, który służy jako drugi sinus pośredniczy większość, jeśli nie wszystkie, z efektów ACTH w gruczołach nadnerczowych. Wrodzone defekty receptora ACTH przejawiają się syndromami oporności wobec tego hormonu (Clark i Weber, 1998).

Komórki reakcyjne nadnerczy ACTH skorupa składa się z dwóch faz: podstawą szybkiego etapu, trwającego kilka sekund lub minut, zwiększa poziom cholesterolu wodny (oryginalne podłoże) z odpowiednimi enzymami i powolne faza trwa od kilku godzin do kilku dni, to jest związane głównie z amplifikacją ekspresja enzymów steroidogenezowych. drogi syntezy steroidów i struktura głównych pośrednich i produktów końcowych w steroidów kory nadnerczy człowieka są pokazane na rysunku. 60.3.

Cholesterol - wyjściowy substrat steroidogeneza w korze nadnerczy - pochodzi z wielu źródeł. Do takich źródeł należą: 1) Absorpcja komórek cholesterolu i jego estrów pośrednictwem receptorów LDL i HDL, 2) uwolnienie cholesterolu w komórce estrów cholesterolu przechowywanych przez aktywację esterazy cholesterolu i 3) syntezę cholesterolu.

Mechanizm, dzięki któremu ACTH stymuluje transport cholesterolu do macierzy mitochondrialnej, nie jest całkowicie zrozumiały. Kilka przypuszczalne mediatorami procesu o masie cząsteczkowej fosfoproteid Ltd. 30, które indukuje syntezę ACTH we wszystkich tkankach, w których występuje steroidogenezy; obwodowy receptor benzodiazepinowy i białko transportujące sterol (typ 2). Wyjaśniony z wykorzystaniem klonowania molekularnego struktura fosfoproteida o masie cząsteczkowej 30 OOO - Star (białko steroidogennych ostra regulacyjny - białko na szybką regulację steroidogenezy) i wykazało, że w rzeczywistości aktywuje steroidogenezy (STOCCO i Clark 1996). Co ważne, u pacjentów z wrodzonym lipidowej przerostu nadnerczy (rzadkich chorób, w których hormony steroidowe nie są syntetyzowane i komórki kory nadnerczy są przeciążone cholesterolem) stwierdzono mutacją genu fosfoproteida (Lin i wsp., 1995), co wskazuje, że jego kluczowej roli w dostarczaniu procesów cholesterolowych steroidogenezy.

Ważnym składnikiem troficzne ACTH - aktywacji transkrypcji genów kodujących enzymy pewnych steroidów, które poprawia zdolność do syntetyzowania hormony steroidowe. Chociaż mechanizmy molekularne działanie ACTH niewidoczną do końca jego działanie stymulujące syntezę az hydroksylowej steroidów zaangażowanych w którym pośredniczy, oczywiście wiele regulatorów transkrypcji (Parker i Schimmer, 1995).

Efekty VNADR-nadnercza ACTH [edycja]

Duże dawki ACTH powodują szereg zmian metabolicznych nawet u zwierząt poddanych adrenalektomii. Natychmiast po wprowadzeniu ACTH, kwasicy ketonowej, zwiększonej lipolizie, hipoglikemii i późniejszej oporności na insulinę obserwuje się. Fizjologiczne znaczenie tych efektów jest wątpliwe, ponieważ są one spowodowane jedynie dużymi dawkami ACTH. Wprowadzenie ACTH poprawia także uczenie się zwierząt laboratoryjnych; efekt ten najwyraźniej nie należy do endokrynny i jest zależny od określonych receptorów w ośrodkowym układzie nerwowym. Z pierwotną niewydolnością nadnerczy, która charakteryzuje się wysokim poziomem ACTH, z reguły obserwuje się przebarwienie. Jest to prawdopodobnie spowodowane działaniem ACTH na receptory MCG melanocytów, ponieważ sekwencje pierwszych 13 aminokwasów w cząsteczkach obu hormonów całkowicie pokrywają się.

Regulacja wydzielania ACTH [edycja]

Układ podwzgórze-przysadka-nadnercza [edycja]

CNS [potrzebne źródło]

Liczne sygnały pobudzające i hamujące są sumowane w ośrodkowym układzie nerwowym i wchodzą do neuronów wydzielających kortykoliberynę, zlokalizowanych głównie w jądrze para-komorowym podwzgórza. Aksony tych neuronów kontaktują się z naczyniami włosowatymi układu portalowego przysadki mózgowej w podwzgórzu (Chrousos, 1995, patrz także Rozdział 12). Wyróżniając się w tych kapilarach, kortykoliberyna wchodzi do przysadki mózgowej, gdzie wiąże się z receptorami błonowymi komórek kortykotropowych. Prowadzi to do aktywacji cyklazy adenylanowej i zwiększenia wewnątrzkomórkowego poziomu cAMP, któremu towarzyszy aktywacja syntezy i wydzielanie ACTH. Sekwencja aminokwasów ludzkiego receptora kortykoliberynowego jest podobna do sekwencji receptorów sprzężonych z białkiem G z cal-cytoniny, VIP i somatoliberiny (Chen i wsp., 1993).

ADH [edycja]

Aktywność sekrecyjna komórek kortykotropowych przysadki stymuluje ADH, zwiększając działanie kortyoliberyny. Eksperymenty na zwierzętach wykazały, że ten efekt ADH wydaje się mieć znaczenie fizjologiczne, ponieważ bierze udział w rozwoju reakcji na stres. ADH jak kortykotropiny, jest wytwarzany przez neurony małych komórek o jądrze przykomorowym TH, a także w postaci dużych-neuronów supraoptiche-niebie jądro podwzgórza. W leju podwzgórza wchodzi do przysadki. ADH koniugat interakcji z białkiem G-Y, B-receptory i aktywuje phospholipo-Zu C, wzrost drugich produktów pośrednich DAG i IP3 (rozdz. 2 i 12). W przeciwieństwie do kortyoliberyny, ADH, najwyraźniej, stymuluje tylko wydzielanie, ale nie syntezę ACTH.

Regulacja wydzielania ACTH przez glukokortykoidy [edycja]

Glukokortykoidy hamowania wydzielania ACTH kortykotropinę hamujące wytwarzanie mRNA i zmniejszając jego neurony wydzielania, a także działającą bezpośrednio na komórki przysadki kortikotropnye. Wpływ glukokortykoidów na wydzielanie kortyoliberyny prawdopodobnie przeprowadza się za pośrednictwem receptorów w hipokampie. Przy stosunkowo niskich poziomów kortyzolu ostatniego oddziałuje korzystnie o przeważnie w hipokampie mineralokortykoidów receptorów o wysokim powinowactwie do hormonu. Jednak wraz ze wzrostem stężenia kortyzolu wszystkie receptory mineralokortykoidów są związane i zaczynają oddziaływać z receptorami glukokortykoidowymi. Podstawowa aktywność układu podwzgórze-przysadka-nadnercza jest sterowany, jak widać oba typy receptorów, ale kontrolowanie wpływu na glukokortykoidowego ujemnego sprzężenia zwrotnego odbywa się głównie za pośrednictwem receptora glukokortykoidowego.

Kortyzol hamuje syntezę proopiomelanokortyny i sekrecję ACTH w komórkach kortykotropowych przysadki mózgowej. W takim przypadku szybka supresja sekrecji ACTH (objawiająca się w sekundach lub minutach) prawdopodobnie nie wymaga zaangażowania receptorów glukokortykoidowych, podczas gdy dłuższy efekt jest uzyskiwany dzięki tym receptrom i jest związany ze zmianą transkrypcji.

Stres [edycja]

Jak już wspomniano, przy stresie gwałtownie wzrasta wydzielanie glukokortykoidów. Dzieje się tak na przykład w urazach, krwawieniach, ciężkich zakażeniach, interwencjach chirurgicznych, hipoglikemii, chłodzeniu, bólu i lęku. Chociaż mechanizmy reakcji na stres i udział w nim glikokortykosteroidów nie są w pełni zrozumiałe, istotna rola tych hormonów w utrzymywaniu homeostazy pod wpływem stresu jest ponad wszelką wątpliwość. Jak zostanie wykazane poniżej, złożone interakcje między układem podwzgórze-przysadka-nadnercza i układ odpornościowy odgrywają ważną rolę w odpowiedzi na stres (Sapolsky i wsp., 2000, Turnbull and Rivier, 1999).

Metody pomiaru stężenia ACTH w surowicy [edytuj]

Wcześniej poziom ACTH był mierzony metodami biologicznymi (dla wzmocnienia wyjściowego kortykosteroidów lub zmniejszania zawartości kwasu askorbinowego w gruczołach nadnerczy). Metody te wykorzystano do standaryzacji zawartości ACTH w różnych lekach stosowanych w celach diagnostycznych i terapeutycznych. Określenie ACTH przez RIA nie zawsze dawało powtarzalne wyniki; Ponadto, RIA nie jest wystarczająco czuła, by odróżnić normalne stężenie hormonu od zredukowanego. Teraz powszechnie stosowany jest wiarygodny test immuno-matadiometryczny. Metoda ta opiera się na wykorzystaniu przeciwciał przeciwko dwóm różnym determinantom antygenowym cząsteczki ACTH, który poprawia diagnostykę różnicową niewydolności nadnerczy, pierwotnego i wtórnego. W pierwszym przypadku, ze względu na brak działania hamującego poziomu glukokortykoidów ACTH znacznie zwiększa poziom i wtórnej niewydolności nadnerczy, w wyniku zaburzeń w podwzgórzu przysadki lub - obniżona. test immunoradiometryczny są również stosowane w diagnostyce różnicowej ACTH zależny i niezależny formy ACTH hiperkortyzolemią. W przypadku, gdy podstawa hiperkortyzolemia leżą gruczolak przysadki (zespół Cushinga, przysadki) lub nowotwory negipofizarnye wydzielające ACTH (zespół ektopowej Cushinga), poziom ACTH jest wysoka, natomiast nadmiernej produkcji glukokortykoidowych z powodu zakłóceń w korze nadnerczy, ta ilość jest bardzo niska. Pomimo niezaprzeczalnych zaletach oznaczeniu IRMA, wysoką swoistość przeciwciał z nienaruszonej hormonu może prowadzić do zgłaszają poziomu ACTH gdy ektopowe produkcji. Fakt, że nowotwory negipofizarnye często wydzielania ACTH zmodyfikowane cząsteczki, które zachowują aktywność biologiczną, a nie reagują z przeciwciałami dla nienaruszonego hormonu.

Terapeutyczne i diagnostyczne zastosowanie ACTH [edycja]

Zdarza się, że istnieją doniesienia, że ​​w niektórych chorób (takich jak stwardnienie rozsiane) leków ACTH pracują lepiej niż glikokortykosteroidy, więc niektórzy lekarze przepisują leki te przypadki to ACTH. Niemniej jednak, obecnie stosowanie terapeutyczne tych leków jest bardzo ograniczone: jest mniej wygodne niż stosowanie glukokortykoidów, a jego wyniki są mniej przewidywalne. Ponadto pobudzająco na wydzielanie preparatów ACTH mineralokortykoidów i androgenów nadnerczowych może prowadzić do nagłego retencji sodu i wody, a także maskulinizacji. Chociaż farmakologiczne właściwości leków i ACTH zmieniać kortykosteroidy wszystkie znane terapeutyczne działanie leku ACTH mogą być odtwarzane za pomocą odpowiednich dawek kortykosteroidów i z mniejszym ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych.

Ocena układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego [edycja]

Obecnie preparaty ACTH są wykorzystywane przede wszystkim do oceny stanu układu podwzgórze-przysadka-nadnercza do identyfikacji pacjentów, którzy potrzebują dodatkowego stresu przy podawaniu glikokortykosteroidów. Stan układu podwzgórze-przysadka-nadnercza oceniano także stosując hipoglikemiczne próbki z insuliny (rozdz. 56), próbki z metyrapon (cm, poniżej). Kortykotropiny (ACTH wyizolowano z przysadek mózgowych zwierząt) jest wykonany w postaci żelatyny zawierających preparat o długotrwałym działaniu do wstrzykiwań (40 lub 80 w fiolce ME). Tetrakosaktid-syntetyczny peptyd, w którym sekwencja reszt aminokwasowych pokrywa się z sekwencją pierwszych 24 reszt aminokwasowych ludzkiego ACTH. W dawce 250 mcg (znacznie wyższej niż fizjologiczna), maksymalnie stymuluje steroidogenezę w nadnerczach. Wykonując próbkę z ACTH, określ początkowe stężenie kortyzolu w surowicy i jego stężenie w 30-60 min po wstrzyknięciu IM lub IV 250 μg tetrakozaktydu. Zwykle poziom kortyzolu wzrasta o ponad 18-20 μg% (rzadko normalny wzrost poziomu kortyzolu o 7 μg%). Dzięki nowo opracowanej choroby przysadki lub podwzgórza lub krótko po usunięciu guza przysadki posiadających standardowe próbki z ACTH może prowadzić do błędnych wniosków, ponieważ krótki niedobór ACTH nie ma czasu, aby spowodować atrofię kory nadnerczy i obniżoną zdolność do jasnej steroidogenezę. Ci pacjenci często próbki niskiej dawki przeprowadzono w którym I / podaje się 1 ug tetrakozaktyd, a poziom kortyzolu określane przed wstrzyknięciem i w 30 minut po jego zakończeniu (Abdu i in., 1999). Ponieważ zazwyczaj ampułka tetrakozaktydu zawiera 250 μg leku, jego zawartość powinna być wcześniej rozcieńczona, aby dokładnie zmierzyć 1 μg. Kryterium normalnego wzrostu poziomu kortyzolu w teście z niską dawką jest takie samo jak w przypadku standardowego testu. Należy zadbać o to, aby tetrakozaktyd nie osiadał na ściankach plastikowych probówek, a także aby określić poziom kortyzolu ściśle po 30 minutach po wstrzyknięciu. Niektórzy autorzy odnotowują wysoką czułość testu niskiej dawki w porównaniu ze standardem, ale, według innych źródeł, ta próbka nie zawsze wykazuje wtórną niewydolność kory nadnerczy.

Jak zauważono powyżej, pierwotną i wtórną niewydolność kory nadnerczy można łatwo różnicować za pomocą nowoczesnych czułych metod oznaczania ACTH. Dlatego próbki ACTH wymagające więcej czasu są rzadko używane do tego celu.

Próbka z kortyoliberyną [edycja]

Aby ocenić stan układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego, stosuje się także cortioliberynę owczą (kortykorelinę). W zależnej od ACTH hiperkortyzolemii test z kortyoliberyną pomaga rozróżnić przysadkowe i ektopowe zespoły Cushinga. Po wyborze dwóch próbek krwi (co 15 min), wprowadzono w / w kortikorelin (30-60 sekund), a następnie 15, 30 i 60 minut, ponownie próbkę krwi. We wszystkich próbkach określa się poziom ACTH. Podczas pracy z próbkami należy ściśle przestrzegać instrukcji. Ta dawka kortykoliberyny jest zwykle dobrze tolerowana, chociaż czasami (zwłaszcza przy wtrysku strumienia) obserwuje się przypływy. We wstępie przysadki zespół Cushinga-set kortikorelina powoduje normalne lub podwyższone poziomy wzrost ACTH, natomiast pozamacicznej ACTH, poziom Cushing nie zwiększa się po podaniu kortikorelina. Należy zauważyć, zawodność próbek: u niektórych pacjentów z ektopowej produkcji ACTH kortikorelin Uwe-lichivaet swój poziom, a w 5-10% przypadków odpowiedź przysadki ACTH jest nieobecny. Aby zwiększyć wiarygodność testu, niektórzy autorzy zalecają pobranie krwi z niższych kamienistych zatok po podaniu kortykoreliny. W doświadczonych rękach ta technika naprawdę zwiększa dokładność diagnozy przy minimalnym ryzyku komplikacji związanych z cewnikowaniem.

Absorpcja i eliminacja [edycja]

Dzięki wprowadzeniu leków ACTH łatwo się wchłania. Preparaty ACTH, podawane IV, szybko znikają z osocza głównie z powodu enzymatycznej hydrolizy: w ludzkim T1 / 2 ACTH w osoczu wynosi około 15 minut.

Efekty uboczne [edycja]

Z wyjątkiem rzadkich przypadków alergii na ACTH, wszystkie działania niepożądane jej leków są związane ze zwiększonym wydzielaniem glikokortykosteroidów. Tetrakosaktyd ma mniej immunogenności niż kortykotropina; Ponadto kortykotropina zawiera wiele wazopresyny, która może powodować zagrażającą życiu hiponatremię. Wszystko to sprawia, że ​​lepiej jest podawać tetrakozotyd.

Może Chcesz Pro Hormonów